При лабораторному дослідженні крові пацієнта 44-х років виявлено, що вміст білків в плазмі становить 40 г/л. Як це впливає на транскапілярний обмін води?

Чому це правильна відповідь

Гіпопротеїнемія з рівнем білків плазми 40 г/л значно знижує колоїдно-осмотичний (онкотичний) тиск плазми, який нормально становить 25–30 мм рт. ст. і створюється переважно альбумінами. Згідно з рівнянням Старлінга, ефективний фільтраційний тиск на артеріальному кінці капіляра визначається гідростатичним тиском крові мінус онкотичний тиск плазми та тканинний тиск; на венозному кінці онкотичний тиск плазми перевищує гідростатичний, забезпечуючи реабсорбцію. При зниженні онкотичного тиску плазми ефективний фільтраційний тиск зростає на артеріальному кінці капіляра, що посилює вихід рідини в міжтканинний простір. На венозному кінці онкотичний тиск плазми стає недостатнім для подолання гідростатичного тиску, тому реабсорбція зменшується або повністю припиняється. Результатом є накопичення рідини в тканинах з формуванням набряку. Клінічно гіпопротеїнемія проявляється генералізованими набряками (анасарка), зниженням ОЦК, активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи з вторинним гіперальдостеронізмом та затримкою натрію. Зменшення онкотичного тиску також сприяє транссудації в серозні порожнини (асцит, гідроторакс, гідроперикард). У тяжких випадках розвивається гіповолемічний шок через ефективне зниження внутрішньосудинного об’єму. Ускладнення включають прогресуючий набряк з порушенням функції органів (набряк легенів, мозку), трофічні розлади шкіри, зниження імунної відповіді через втрату імуноглобулінів. Саме варіант «збільшується фільтрація, зменшується реабсорбція» є правильним, оскільки безпосередньо відображає порушення сил Старлінга при зниженому онкотичному тиску плазми; ключова ознака — гіпопротеїнемія знижує силу, що утримує рідину в судинах, на відміну від змін гідростатичного тиску чи проникності капілярів.