Хворий на гіпертонічну хворобу разом з безсольовою дієтою та з антигіпертензивними засобами, довгий час приймав гідрохлортіазид, що зумовило порушення електролітного балансу. Яке порушення внутрішнього середовища виникло у хворого?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку має місце порушення кислотно-лужного та іонного гомеостазу, зумовлене тривалим прийомом діуретика тіазидного ряду (гідрохлортіазиду). Тіазиди блокують реабсорбцію NaCl у дистальних канальцях нефрона, що веде до посиленої втрати іонів натрію та хлору з сечею. Втрата хлориду є ключовою, оскільки саме дефіцит Cl− лежить в основі формування гіпохлоремічного алкалозу. Зменшення вмісту хлориду порушує електронейтральність плазми і сприяє компенсаторному збільшенню концентрації бікарбонату, що підвищує рН. Порушення електролітного балансу активує ренін-ангіотензин-альдостеронову систему через гіповолемію, спричинену діурезом. Альдостерон стимулює реабсорбцію натрію в обмін на секрецію калію та протонів у дистальних канальцях. Це сприяє ще більшому підвищенню рН крові та розвитку метаболічного алкалозу. Втрата протонів у сечу робить плазму лужною, незалежно від первинного механізму діурезу. Хлористий аніон відіграє вирішальну роль у нирковому механізмі регуляції кислотно-лужного стану. При його дефіциті відбувається зниження ефективності NaCl-котранспортних систем, що посилює втрати натрію та зрушує рівновагу тубулярних процесів на користь збільшення секреції протонів. Це веде до стійкої, трудно компенсованої алкалемії. Незважаючи на корекцію об’єму плазми, дефіцит хлориду перешкоджає нормалізації кислотно-лужного балансу. Клінічно алкалоз відображається слабкістю, аритміями, м’язовою гіперактивністю, що пов’язано із змінами мембранного потенціалу і зниженням іонізованого кальцію на фоні алкалемії. Гіпохлоремія сама по собі може погіршувати транспорт електролітів і впливати на скоротливість міоцитів, особливо в пацієнтів з гіпертонічною хворобою, де чутливість до електролітних коливань висока. Тому правильний варіант — гіпохлоремічний алкалоз, оскільки він відображає механізм втрати Cl−, посилення секреції протонів та вторинні зміни кислотно-лужного балансу, характерні для тривалого прийому тіазидних діуретиків. Інші варіанти не відповідають специфіці метаболічних змін, описаних у ситуації.