MedOnline Тренуватись онлайн

У водолазів під час швидкого підйому з глибини на поверхню є ймовірність розвитку декомпресійної хвороби, що може призвести до смерті внаслідок газової емболії. Який газ у цьому разі виділяється?

Чому це правильна відповідь

Декомпресійна хвороба виникає при швидкому зниженні атмосферного тиску під час підйому водолаза, коли розчинений у крові та тканинах азот (N2) переходить у газову фазу з утворенням бульбашок через перевищення парціального тиску над гідростатичним. Азот, як інертний газ, розчиняється в плазмі та ліпідах тканин пропорційно тиску за законом Генрі, і при повільній декомпресії встигає виводитися через легені, але швидке зниження тиску призводить до перенасичення з нуклеацією бульбашок у венозній крові, суглобах, спинному мозку та жировій тканині. Бульбашки азоту активують ендотелій судин з вивільненням тромбопластину, агрегацією тромбоцитів та утворенням мікротромбів, що викликає ішемію тканин та запальну реакцію з проникністю судин. Клінічно це проявляється болем у суглобах через механічне розтягнення та ішемію, неврологічними порушеннями при емболії спинного мозку та газовою емболією легеневої артерії з ризиком раптової смерті. Наслідками є некроз нервової тканини через тривалу ішемію, баротравма легень при швидкому підйомі та хронічні неврологічні дефіцити через дегенерацію мієліну. Саме N2 є правильним варіантом, оскільки азот становить 78% вдихуваного повітря і має низьку розчинність у воді, але високу в ліпідах, що сприяє накопиченню в тканинах під тиском, тоді як інші гази або метаболізуються, або швидко дифундують без утворення емболів при декомпресії.

Чому інші варіанти не підходять

NO2
Діоксид азоту є токсичним газом, що уражує альвеолоцити з утворенням хімічного пневмоніту та набряку легень через активацію оксидативного стресу та запалення. Він не розчиняється в крові під тиском і не виділяється при декомпресії. Це відрізняється від інертного азоту, що утворює бульбашки саме через фізичні закони розчинності газів.
CO
Монооксид вуглецю зв'язується з гемоглобіном з утворенням карбоксигемоглобіну, блокуючи транспорт кисню та викликаючи тканинну гіпоксію. Він не накопичується в тканинах під тиском і не виділяється бульбашками при зниженні тиску. Механізм отруєння CO хімічний, а не фізичний як при декомпресійній хворобі.
О2
Кисень метаболізується тканинами та швидко дифундує, не утворюючи бульбашок при декомпресії, хоча при гіпербаричній оксигенації може викликати токсичність через вільні радикали. При швидкому підйомі O2 не перенасичує тканини інертно. Це відрізняється від азоту, що не бере участь у метаболізмі та виділяється саме у газовій фазі.
СО2
Діоксид вуглецю високорозчинний у воді, швидко виводиться легенями та регулюється вентиляцією, не утворюючи бульбашок при декомпресії. Накопичення CO2 викликає респіраторний ацидоз. На відміну від азоту, CO2 має високу дифузійну здатність і не є причиною газової емболії при підйомі.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія системного кровообігу