На щурах моделювали опіки. Збільшилось утворення гістаміну, серотоніну, кінінів. оксиду азоту. Який тип причинно-наслідкових відносин у патогенезі єднає ці зміни з розвитком артеріальної гіперемії та підвищення проникності судин?

Чому це правильна відповідь

Термічна травма викликає негайне пошкодження тканин з активацією різних клітинних і гуморальних систем, що призводить до вивільнення цілого ряду медіаторів запалення та вазоактивних речовин: гістаміну з опасистих клітин і базофілів, серотоніну з тромбоцитів і ентерохромафінних клітин, брадикініну внаслідок активації калікреїн-кінінової системи на поверхні пошкодженого ендотелію та оксиду азоту за рахунок індукції iNOS в макрофагах і ендотеліоцитах. Усі ці медіатори, незважаючи на різне походження та різні молекулярні мішені (гістамінові H1-рецептори, 5-HT2-рецептори, B2-рецептори брадикініну, гуанілатциклаза для NO), в кінцевому підсумку конвергують на одних і тих самих ефекторних механізмах мікроциркуляції: розслабленні гладеньком’язових клітин артеріол через підвищення цАМФ або цГМФ, відкритті міжендотеліальних щілин за участю актину-міозинового скорочення ендотеліоцитів та активації VEGF, що спільно реалізують артеріальну гіперемію та підвищення проникності судин. Така множинна активація різних первинних ланок патогенезу, що сходяться (конвергують) до однієї кінцевої мети – посилення кровотоку та ексудації – є класичним прикладом конвергенції в патогенезі. Конвергенція забезпечує потужний і швидкий запальний відповідь навіть при частковому блокуванні однієї з гілок, що пояснює високу стійкість запальної реакції при опіках. Ключова патофізіологічна ознака – саме множинні різні медіатори викликають один і той же кінцевий ефект, що відрізняє конвергенцію від дивергенції, прямого ланцюга чи саногенезу. При тривалій дії конвергентних медіаторів розвивається масивний плазмовий витік, зниження об’єму циркулюючої крові, гіповолемічний шок та вторинне ураження органів через системну запальну відповідь.