У померлого 58-ми років на розтині: мітральний клапан деформований, потовщений, змикається не до кінця. Мікроскопічно: вогнища колагенових волоконець еозінофільні, дають позитивну реакцію на фібрин. Найвірогідніше це:

Чому це правильна відповідь

Фібриноїдне набухання є типовим морфологічним проявом імунозапального ушкодження сполучної тканини, яке формується внаслідок глибокого деструктивного ураження колагенових волокон і основної речовини з проникненням у них фібрину та імунних комплексів. Ураження має характер коагуляційного некрозу стромальних структур, при якому колаген втрачає свою фібрилярну організацію, набуває еозинофілії, набрякає і стає грубим та аморфним. Для фібриноїдного набухання характерна позитивна реакція на фібрин, що вказує на відкладення фібринових білків у зоні ушкодження, а також поява яскраво-рожевого (фібриноїдного) гомогенного матеріалу при забарвленні гематоксилін-еозином. Ураження мітрального клапану з його деформацією та потовщенням є типовою макроскопічною ознакою хронічного ревматичного процесу, який виникає внаслідок аутоімунного ураження тканин серця. У гострій фазі ревматизму формуються фібриноїдні зміни сполучної тканини клапанів, що супроводжуються вогнищевими або дифузними пошкодженнями колагенових структур, проникненням плазматичних білків і фібрину в стромальний матрикс та утворенням характерних вогнищ фібриноїдного некрозу. Це зумовлює в подальшому рубцювання, деформацію та склерозування клапану, що порушує його функцію. Мікроскопічно фібриноїдне набухання характеризується вогнищевою або дифузною деструкцією колагенових волокон, які стають еозинофільними, гомогенними, безструктурними і втрачають поперечне посмугування. Наявність фібрину підтверджується гістохімічними реакціями і відображає проникнення плазмових білків у тканину на фоні підвищеної судинної проникності. У зоні ураження часто визначаються лімфоцити, плазмоцити, макрофаги, що вказує на імунозапальний характер пошкодження. Фібриноїдне набухання має патогенетичний зв’язок з імунокомплексними механізмами ушкодження, при яких антиген-антитіло комплекси фіксуються в стромі, активують комплемент, спричиняють хемотаксис лейкоцитів та судинне ушкодження. В результаті відбувається вихід плазми з фібриногеном, що перетворюється на фібрин, і відкладення його в зоні некрозу. Цей механізм типово спостерігається при ревматичній хворобі серця, системних колагенозах та васкулітах. У контексті питання вказівка на деформацію мітрального клапану, потовщення та вогнища колагену, що дають позитивну реакцію на фібрин, однозначно свідчить саме про фібриноїдне набухання як прояв глибокого деструктивного ушкодження сполучної тканини. Інші варіанти відповіді або не супроводжуються відкладенням фібрину, або мають іншу морфологічну картину, що не відповідає опису.