MedOnline Тренуватись онлайн

У хірурга після проведення тривалої операції підвищився артеріальний тиск до 140/110 мм рт.ст. Які зміни гуморальної регуляції можуть бути причиною підвищення артеріального тиску в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Тривала операція є потужним емоційно-фізичним стресом, який через активацію гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі та симпатичної нервової системи призводить до масивного викиду катехоламінів (адреналіну та норадреналіну) з мозкової речовини наднирників та постгангліонарних симпатичних терміналей. Катехоламіни діють на α₁-адренорецептори гладеньких м’язів артеріол, активуючи Gq-каскад → фосфоліпазу С → ІФ₃ → вивільнення Са²⁺ з саркоплазматичного ретикулуму → скорочення міофібробластів та системне вазоконстрикційне звуження резистивних судин. Одночасно стимуляція β₁-адренорецепторів міокарда підвищує силу та частоту серцевих скорочень, а також венозне повернення (веноконстрикція через α-рецептори), що збільшує серцевий викид. Результатом є швидке підвищення як систолічного, так і діастолічного тиску (у даному випадку до 140/110 мм рт.ст.), тобто гіпертензія переважно за рахунок зростання загального периферичного опору та серцевого викиду. Цей механізм є первинним і найшвидшим у відповідь на гострий стрес, тоді як активація РААС та альдостерону розгортається пізніше (хвилини-години) і підтримує тиск при тривалому стресі. Саме активація симпатоадреналової системи є провідною ланкою гострого стресового підвищення АТ під час тривалої операції.

Чому інші варіанти не підходять

Гальмування симпатоадреналової системи
Гальмування симпатоадреналової системи (наприклад, при β-блокаді або гангліоблокаторах) викликає вазодилатацію, зниження ЧСС і падіння АТ, що прямо протилежне до ситуації у хірурга після тривалої операції.
Активація калікреїн-кінінової системи
Активація калікреїн-кінінової системи з утворенням брадикініну викликає вазодилатацію та зниження АТ через стимуляцію В₂-рецепторів та вивільнення NO і простацикліну. Вона працює як протиставна РААС і симпатичній системі, тому не може бути причиною гіпертензії.
Активація утворення і виділення альдостерону
Альдостерон підвищує АТ через затримку натрію і води, збільшення ОЦК і хронічну вазоконстрикцію, але цей ефект розгортається через години-доби і не викликає швидкого підвищення тиску до 140/110 мм рт.ст. під час операції.
Активація ренін-ангіотензинової системи
Активація РААС (через симпатичну стимуляцію юкстагломерулярного апарату) дійсно відбувається при стресі, але пік дії ангіотензину II та альдостерону настає через 15–60 хвилин і пізніше. Найшвидше і найвираженіше підвищення АТ під час гострого стресу забезпечує саме симпатоадреналова система.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія кровоносних судин