У хворого 70-ти років атеросклероз ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення, найбільш імовірно, пов’язаний з:

Чому це правильна відповідь

Тромбоз при атеросклерозі є порушенням гемостазу з утворенням артеріального тромбу на пошкодженій атеросклеротичній бляшці. Розрив чи ерозія фіброзної капсули бляшки експонує субендотеліальний колаген, ліпідне ядро та тканевий фактор, що запускає первинну адгезію тромбоцитів через рецептор GP Ib-IX-V до фон Віллебрандового фактора та GP VI безпосередньо до колагену. Активовані тромбоцити змінюють форму, секретують АДФ, тромбоксан A2 та серотонін, що рекрутує додаткові тромбоцити з формуванням білого тромбоцитарного тромбу як початкової фази. Подальша активація коагуляції відбувається через експозицію тканевого фактора макрофагами бляшки, що зв’язується з фактором VIIa, запускаючи зовнішній шлях з утворенням протромбінази (Xа-Va) та тромбіну, який перетворює фібриноген у фібрин і стабілізує тромб червоними компонентами. Однак початок тромбоутворення в артеріях з високим зсувним напруженням крові саме тромбоцитарний, бо адгезія та агрегація тромбоцитів передує коагуляційному каскаду та визначає локалізацію тромбу на пошкодженому ендотелії. Клінічно адгезія тромбоцитів призводить до оклюзії судини з ішемією дистальних тканин, болем у спокої, некрозом та гангреною пальців при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок. Ускладнення включають прогресуючу гангрену з необхідністю ампутації, емболії дистальних судин уламками тромбу, сепсис при інфікуванні некрозу. Саме цей варіант правильний, бо ключова патогенетична ознака артеріального тромбозу при атеросклерозі — первинна адгезія тромбоцитів до пошкодженої бляшки; причинно-наслідковий зв’язок прямий: розрив бляшки → експозиція колагену → адгезія тромбоцитів → агрегація та активація коагуляції → тромбоз → ішемія → гангрена, на відміну від пізніх етапів коагуляції (активація протромбінази, перетворення фібриногену), які є вторинними.