Артеріальна гіпертензія у хворого обумовлена стенозом ниркових артерій. Активація якої системи є головною ланкою в патогенезі цієї форми гіпертензії?

Чому це правильна відповідь

Стеноз ниркових артерій призводить до зниження перфузійного тиску в афферентних артеріолах клубочків, що сприймається юкстагломерулярними клітинами як гіповолемія або зниження системного тиску. Це активує внутрішньонирковий барорецепторний механізм та стимулює симпатичну іннервацію (β1-рецептори), що підвищує секрецію реніну юкстагломерулярним апаратом. Ренін розщеплює ангіотензиноген (синтезований печінкою) до ангіотензину І, який швидко перетворюється ангіотензинперетворюючим ферментом (АПФ) переважно в ендотелії легеневих капілярів на ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ діє через AT1-рецептори, викликаючи потужну вазоконстрикцію резистивних артерій (збільшення загального периферичного опору), стимуляцію секреції альдостерону корою надниркових залоз (затримка натрію та води, зростання об’єму циркулюючої крові), активацію симпатичної нервової системи на центральному та периферичному рівнях, а також проліферацію гладком’язових клітин судин та гіпертрофію міокарда. У довготривалій перспективі формується стійка реноваскулярна артеріальна гіпертензія з високим рівнем реніну та ангіотензину ІІ, яка погано піддається стандартній антигіпертензивній терапії, але ефективно реагує на інгібітори АПФ або блокатори AT1-рецепторів. Саме гіперактивація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є первинною та провідною ланкою патогенезу реноваскулярної гіпертензії при стенозі ниркових артерій, тоді як інші системи відіграють вторинну або модулюючу роль.