MedOnline Тренуватись онлайн

У хворого 70-ти років атеросклероз ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення, найбільш вірогідно, пов’язаний з:

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце ускладнення атеросклерозу гострим тромбозом артерій нижніх кінцівок, що є наслідком локального ушкодження ендотелію та активації тромбоцитарного гемостазу. Основним патогенетичним моментом запуску тромбоутворення в таких умовах є адгезія тромбоцитів до субендотеліальних структур у місці розриву атеросклеротичної бляшки. Цей процес ініціює каскад внутрішньосудинної активації тромбоцитів, агрегації та формування первинного тромбу. Молекулярний механізм починається зі зв’язування тромбоцитів з колагеном оголеного субендотелію через рецептори GPIa/IIa та з фактором фон Віллебранда через рецептор GPIb. Це активує тромбоцити, спричиняє зміну їхньої форми, вивільнення гранул (АДФ, тромбоксан А2, серотонін), що стимулює агрегацію та підтримує тромбоутворення. Відповідно, адгезія є критичною першою подією, бо без неї не відбувається активації тромбоцитарного гемостазу і подальшої коагуляційної каскадної реакції. На клітинному рівні активовані тромбоцити формують первинну пробку, яка швидко збільшує локальний тромботичний масив, зменшуючи просвіт судини та викликаючи ішемію тканин. Цей процес супроводжується вазоконстрикцією під дією тромбоксану А2 і серотоніну, що ще більше погіршує кровоплин. Формування тромбу на фоні атеросклерозу має швидкий і прогресуючий характер, бо порушення ендотелію підсилює тромбоутворення, а турбулентний кровоплин сприяє нестабільності гемостазу. Клінічним наслідком є гостра ішемія, некроз і гангрена, оскільки тканини нижніх кінцівок мають високу потребу в кисні й чутливі до порушення перфузії. Після формування первинного тромбоцитарного тромбу відбувається активація плазмового гемостазу та посилення коагуляційної реакції, але вона є вторинною подією. Пусковим моментом, що визначає розвиток тромбозу, є саме адгезія тромбоцитів, а не активація ферментативних стадій. Тому правильним є варіант “адгезією тромбоцитів”, оскільки саме вона визначає початок тромбоутворення при ушкодженні ендотелію, тоді як усі наступні реакції є наслідком ранньої тромбоцитарної активації.

Чому інші варіанти не підходять

Зниженням синтезу гепарину
Дефіцит ендогенного гепарину сприяє тромбоутворенню через зменшення активності антитромбіну III, але не є початковою подією. Він формує загальну схильність до тромбозів, а не локальний гострий тромб у місці ушкодження ендотелію. У задачі механізм гострий і локальний, тому цей варіант не підходить.
Перетворенням протромбіну в тромбін
Перетворення протромбіну в тромбін є центральною стадією коагуляційного каскаду, але настає після активації тромбоцитів і формування протромбінази. Це вторинна реакція, що посилює тромб, а не ініціює його. Вона не може пояснити запуск тромбозу при розриві бляшки.
Перетворенням фібриногену в фібрин
Це кінцева стадія коагуляції, що забезпечує стабілізацію тромбу, але відбувається після активації тромбіну. Вона не є початковим фактором, бо потребує попередньої адгезії та агрегації тромбоцитів. Тому цей варіант описує пізню подію, а не ініціацію тромбозу.
Активацією протромбінази
Протромбіназа формується в результаті коагуляційного каскаду і каталізує утворення тромбіну. Це також пізній етап коагуляції, який залежить від первинної тромбоцитарної активації. Він не є пусковим механізмом, а лише поглиблює тромбоз після адгезії.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія кровоносних судин