У хворого 70-ти років атеросклероз ускладнився тромбозом судин нижніх кінцівок, виникла гангрена пальців лівої стопи. Початок тромбоутворення, найбільш вірогідно, пов’язаний з:
- А Зниженням синтезу гепарину
- Б Адгезією тромбоцитів Правильна
- В Перетворенням протромбіну в тромбін
- Г Перетворенням фібриногену в фібрин
- Д Активацією протромбінази
Чому це правильна відповідь
У даному випадку має місце ускладнення атеросклерозу гострим тромбозом артерій нижніх кінцівок, що є наслідком локального ушкодження ендотелію та активації тромбоцитарного гемостазу. Основним патогенетичним моментом запуску тромбоутворення в таких умовах є адгезія тромбоцитів до субендотеліальних структур у місці розриву атеросклеротичної бляшки. Цей процес ініціює каскад внутрішньосудинної активації тромбоцитів, агрегації та формування первинного тромбу. Молекулярний механізм починається зі зв’язування тромбоцитів з колагеном оголеного субендотелію через рецептори GPIa/IIa та з фактором фон Віллебранда через рецептор GPIb. Це активує тромбоцити, спричиняє зміну їхньої форми, вивільнення гранул (АДФ, тромбоксан А2, серотонін), що стимулює агрегацію та підтримує тромбоутворення. Відповідно, адгезія є критичною першою подією, бо без неї не відбувається активації тромбоцитарного гемостазу і подальшої коагуляційної каскадної реакції. На клітинному рівні активовані тромбоцити формують первинну пробку, яка швидко збільшує локальний тромботичний масив, зменшуючи просвіт судини та викликаючи ішемію тканин. Цей процес супроводжується вазоконстрикцією під дією тромбоксану А2 і серотоніну, що ще більше погіршує кровоплин. Формування тромбу на фоні атеросклерозу має швидкий і прогресуючий характер, бо порушення ендотелію підсилює тромбоутворення, а турбулентний кровоплин сприяє нестабільності гемостазу. Клінічним наслідком є гостра ішемія, некроз і гангрена, оскільки тканини нижніх кінцівок мають високу потребу в кисні й чутливі до порушення перфузії. Після формування первинного тромбоцитарного тромбу відбувається активація плазмового гемостазу та посилення коагуляційної реакції, але вона є вторинною подією. Пусковим моментом, що визначає розвиток тромбозу, є саме адгезія тромбоцитів, а не активація ферментативних стадій. Тому правильним є варіант “адгезією тромбоцитів”, оскільки саме вона визначає початок тромбоутворення при ушкодженні ендотелію, тоді як усі наступні реакції є наслідком ранньої тромбоцитарної активації.