У хворого через добу після апендектомії у крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із регенеративним зсувом. Який найбільш вірогідний механізм розвитку лейкоцитозу в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

У даній ситуації має місце реактивне порушення системи крові, пов’язане з гострим запальним процесом і хірургічним втручанням. Тип порушення — вторинний запальний нейтрофільний лейкоцитоз, що є типовою адаптивною відповіддю організму на тканинне ушкодження та мікробну агресію. Основний патофізіологічний механізм полягає в активації гранулоцитарного ростка кісткового мозку. Після апендектомії в організмі зберігається системна запальна реакція з вивільненням прозапальних цитокінів, зокрема інтерлейкіну-1, інтерлейкіну-6 та фактора некрозу пухлин-α. Ці медіатори стимулюють синтез колонієстимулювальних факторів, насамперед G-CSF, що безпосередньо активує проліферацію та диференціювання нейтрофільних попередників. Регенеративний зсув лейкоцитарної формули свідчить про вихід у периферичну кров молодших форм нейтрофілів, які щойно сформувалися в кістковому мозку. Це вказує саме на посилений лейкопоез, а не лише на мобілізацію вже наявного пулу клітин. Кістковий мозок працює в режимі підвищеного навантаження, компенсуючи підвищене споживання нейтрофілів у зоні запалення. Клінічно та функціонально це проявляється зростанням загальної кількості лейкоцитів, переважно нейтрофілів, що забезпечує ефективний фагоцитоз, продукцію активних форм кисню та локалізацію інфекційно-запального процесу. Така відповідь є фізіологічно доцільною і спрямованою на обмеження ушкодження та загоєння післяопераційної рани. Саме посилення лейкопоезу є правильною відповіддю, оскільки ключовою ознакою задачі є регенеративний зсув, який можливий лише за умови активації кісткового мозку. Інші механізми не здатні пояснити появу молодих форм нейтрофілів у крові в такому короткому часовому проміжку після операції.