У пацієнта через рік після резекції 2/3 шлунка виникли скарги на блідість шкірних покривів, головні болі, запаморочення, загальну слабкість. Загальний аналіз крові: гемоглобін - 60 г/л, еритроцити -4*10^12/л. Яка причина виникнення цього патологічного стану?

Чому це правильна відповідь

Резекція 2/3 шлунка видаляє фундальну та частину тіла, де розташовані парієтальні клітини, що секретують внутрішній фактор Кастла — глікопротеїн, необхідний для всмоктування вітаміну B12 у термінальному відділі клубової кишки. Внутрішній фактор зв’язує B12 у просвіті кишки, захищає від деградації та забезпечує рецептор-опосередкований ендоцитоз комплексом з кубіліном на ентероцитах. Зниження секреції внутрішнього фактора призводить до дефіциту B12 навіть при нормальному надходженні з їжею, розвивається повільний дефіцит з виснаженням печінкових запасів через 3–5 років. Дефіцит B12 порушує синтез ДНК через блокування перетворення метил-ТГФК у ТГФК та накопичення метилмалонової кислоти, що пригнічує синтез пуринів і тимідину. У кістковому мозку це викликає мегалобластну анемію з великими овальними еритроцитами, гіперсегментованими нейтрофілами та панцитопенією; еритропоез неефективний з інтрамедулярним гемолізом. Зниження гемоглобіну до 60 г/л при відносно збереженій кількості еритроцитів вказує на низький середній вміст гемоглобіну в еритроцитах через порушення синтезу. Клінічно дефіцит B12 проявляється блідістю, слабкістю, запамороченням через анемію та гіпоксію тканин, головним болем від церебральної гіпоксії. Ускладнення включають підгостру комбіновану дегенерацію спинного мозку з демієлінізацією задніх і бічних стовпів, периферичну нейропатію, глосит, психічні розлади через накопичення метилмалонової кислоти та гомоцистеїну. Саме цей варіант правильний, бо ключова патогенетична ознака — анемія через рік після резекції шлунка з блідістю та неврологічними скаргами вказує на дефіцит B12 через втрату парієтальних клітин; причинно-наслідковий зв’язок прямий: резекція фундальної зони → зниження внутрішнього фактора → мальабсорбція B12 → мегалобластна анемія → гіпогемоглобінемія та слабкість, на відміну від дефіциту фолієвої кислоти (швидший розвиток, без нейропатії) чи міді (мікроцитарна анемія).