В експерименті подразнюють гілочки блукаючого нерва, які іннервують серце. Це призвело до того, що припинилося проведення збудження від передсердь до шлуночків. Електрофізіологічні зміни в яких структурах серця є причиною цього?

Чому це правильна відповідь

Подразнення блукаючого нерва вивільняє ацетилхолін на постгангліонарних парасимпатичних закінченнях в атріовентрикулярному вузлі, що зв’язується з мускариновими M2-рецепторами та активує G-білок Gi з відкриттям калієвих каналів GIRK. Це гіперполяризує мембрану клітин AV-вузла, знижуючи її збудливість та уповільнюючи деполяризацію через повільні кальцієві канали. На мембранному рівні регуляція провідності відбувається через пригнічення аденілатциклази з зменшенням цАМФ та фосфорилювання кальцієвих каналів, що знижує вхід кальцію та подовжує час досягнення порогу активації. Сильна стимуляція викликає повну рефрактерність вузла, блокуючи проведення імпульсу від передсердь до шлуночків без впливу на генерацію в СА-вузлі чи провідність у пучку Гіса. Блокада проведення формується саме в AV-вузлі через його високу чутливість до парасимпатичного впливу та залежність від кальцієвого струму, тоді як волокна Пуркіньє та пучок Гіса мають швидкі натрієві канали з низькою парасимпатичною іннервацією. Збереження передсердного ритму при зупинці шлуночкового підтверджує локалізацію блокади в AV-з'єднанні. Зворотний зв’язок реалізується через поступове зменшення ефекту ацетилхоліну після припинення стимуляції з відновленням провідності за рахунок гідролізу та дифузії медіатора. Саме гіперполяризація та пригнічення кальцієвого входу в клітинах AV-вузла пояснюють повну блокаду при сильній вагусній стимуляції. Атріовентрикулярний вузол є єдиною структурою з фізіологічною затримкою проведення, що робить його чутливим до парасимпатичного гальмування до рівня повної блокади без змін у передсердях чи шлуночках.