При розтині тіла померлого 56-ти років у правій скроневій частці головного мозку знайдено великий осередок розм’якшеної сірої речовини кашицеподібної консистенції, блідо-сірого кольору. В артеріях основи мозку чисельні білувато-жовті потовщення інтими, які різко звужують просвіт. Який найбільш вірогідний діагноз?

Чому це правильна відповідь

В описі наведено типовий макроскопічний вигляд ішемічного некрозу мозкової тканини, що виник внаслідок тривалого порушення кровопостачання певної ділянки головного мозку. Великий осередок розм’якшення сірої речовини кашицеподібної консистенції блідо-сірого кольору є характерною ознакою колікваційного некрозу, який морфологічно домінує в нервовій тканині через високий вміст ліпідів і ферментів, що сприяють автолізу. Цей некроз відрізняється розпадом тканини без формування щільного стромального каркаса, тому уражена зона набуває м’якої, «розмазаної» структури. Патогенез ішемічного інсульту в мозку тісно пов’язаний із атеросклеротичним ураженням мозкових судин, що звужують просвіт артерій і знижують перфузію тканин. У задачі прямо зазначено чисельні білувато-жовті потовщення інтими артерій, що різко звужують просвіт, — це класичний опис фіброліпідних атеросклеротичних бляшок. Такі ураження спричиняють хронічну ішемію та можуть раптово декомпенсуватися тромбозом або гострою декомпенсацією кровоплину, приводячи до масивного інфаркту мозку. Мікроскопічно в зоні ішемічного некрозу спостерігається втрата структурної організації нейронів, їх «червоні» зміни, каріопікноз, каріорексис та каріолізис. Навколо некротичного вогнища розвивається реактивна гліозно-запальна відповідь, яка спрямована на видалення детриту. У подальшому, замість загиблих нейронів утворюється постінфарктна кіста, яка заповнюється рідиною і оточена гліальним рубцем. Клінічно ішемічний інсульт може проявлятися раптовою втратою функції, комою або смертю, особливо при ураженні великих ділянок мозку, як у даному випадку. Розм’якшення тканини та значний об’єм ураження ведуть до підвищення внутрішньочерепного тиску, зміщення мозкових структур, набряку та вторинного ушкодження навколишніх зон, що погіршує прогноз. Важливо, що на відміну від геморагічного інсульту, в описі немає ознак крововиливу або накопичення крові. Також відсутні ознаки гнійного ексудату або капсульованого вогнища, що виключило б абсцес. Саме комбінація атеросклеротичного ураження судин та характер колікваційного некрозу є ключовою для діагнозу ішемічного інсульту, що робить цей варіант логічно єдино вірним.