У хворої внаслідок запалення порушена ендокринна функція фолікулярних клітин фолікулів яєчника. Синтез яких гормонів буде пригнічений?

Чому це правильна відповідь

У хворої відзначається порушення ендокринної функції фолікулярних клітин яєчника, що є наслідком запального процесу, який руйнує або пригнічує активність цих клітин. Фолікулярні клітини відповідальні за синтез естрогенів, зокрема естрадіолу, під впливом фолікулостимулюючого гормону. Патофізіологічно запалення активує цитокінові каскади, які пригнічують ферментативні системи ароматази та інші ключові ферменти стероїдогенезу, що зменшує продукцію естрогенів. На молекулярному рівні інтерлейкіни (IL-1, IL-6, TNF-α) та інші прозапальні медіатори модулюють експресію ферментів, що каталізують перетворення андрогенів у естрогени, порушуючи локальний стероїдогенез. Клітинно це проявляється зниженням активності гранульозних клітин та пригніченням їх проліферації, що призводить до недостатньої підтримки фолікулів та порушення циклічної секреції гормонів. Гомеостатичні зміни включають порушення взаємодії гіпоталамо-гіпофізарної системи з яєчниками, де недостатній рівень естрогенів зменшує негативне та позитивне зворотне зв’язування на гіпоталамус і гіпофіз, що може змінювати секреторну активність ФСГ та ЛГ. Це створює вторинні дисбаланси репродуктивних гормонів. Клінічні та функціональні прояви включають ановуляцію, порушення менструального циклу, зменшення розвитку ендометрію та вторинні симптоми естрогенного дефіциту, такі як сухість слизових, зменшення статевого потягу та атрофія репродуктивних структур. Варіант правильний, оскільки естрогени є безпосереднім продуктом фолікулярних клітин, а запалення спричиняє саме їх функціональне пригнічення. Інші гормони або синтезуються іншими клітинами (лютропін гіпофіза, прогестерон жовте тіло), або їх продукція не безпосередньо залежить від функції фолікулярних клітин.