У хворого виявлена аутоімунна гемолітична анемія, що розвивається за цитотоксичним типом. Які речовини є антигенами при алергічних реакціях II типу?

Чому це правильна відповідь

Цитотоксичні алергічні реакції II типу належать до антитіл-опосередкованих імунопатологічних процесів, при яких імунна система виробляє антитіла проти антигенів, локалізованих на поверхні клітин. При аутоімунній гемолітичній анемії такі антигени не є чужорідними молекулами, а формуються внаслідок хімічної, метаболічної або інфекційної модифікації структур клітинної мембрани. Модифіковані рецептори еритроцитів набувають нових антигенних детермінант, що розпізнаються як чужі, і запускають формування аутоантитіл класу IgG або IgM, які активують комплемент і призводять до руйнування клітин. Основним механізмом ушкодження є активація класичного каскаду комплементу, який формує мембрано-атакувальний комплекс або опсонізує клітини для фагоцитозу макрофагами. Реакція супроводжується переміщенням C3b на поверхню еритроцитів, що призводить до їх руйнування в селезінці або внутрішньосудинного гемолізу. Це відрізняє II тип від інших форм гіперчутливості, які не залучають антитіла, фіксовані на клітинних структурах. В результаті порушується гомеостаз кисневого транспорту, виникає гемолітична анемія з підвищенням непрямого білірубіну та компенсаторним ретикулоцитозом. Запуск аутоімунного процесу потребує зміни антигенної структури мембрани, тому саме модифікація рецепторів визначає патогенез: організм не реагує на нативні білки, а реагує на нові детермінанти, сформовані під впливом exogenous або endogenous факторів. Цей механізм принципово відрізняється від алергії I типу, де ключовою ланкою є IgE та дегрануляція опасистих клітин, і від III типу, де основним фактором є імунні комплекси, що циркулюють. При II типі реакції ураження завжди є клітинно-спрямованим, з чітким причинно-наслідковим зв’язком між появою модифікованих антигенних детермінант і ініціацією антитільної відповіді. Саме тому правильним варіантом є модифіковані рецептори клітинних мембран, адже вони є первинною мішенню імунної агресії, що запускає комплемент-залежний лізис. Інші варіанти не формують фіксованих антигенів на клітинах і не можуть бути джерелом цитотоксичної реакції.