У хворого виявлена аутоімунна гемолітична анемія, що розвивається за цитотоксичним типом. Які речовини є антигенами при алергічних реакціях II типу?

Чому це правильна відповідь

Аутоімунна гемолітична анемія цитотоксичного (II) типу виникає внаслідок утворення аутоантитіл (переважно IgG, рідше IgM) до власних антигенів мембрани еритроцитів, які стають імуногенними через модифікацію нативних поверхневих рецепторів або глікопротеїнів. Модифікація може відбуватись під дією гаптенів (пеніциліни, цефалоспорини, хінідин), вірусних білків (EBV, CMV), змін метаболізму (при ферментопатіях або появи криптичних епітопів при конформаційних змінах Rh-комплексу чи глікофорину. Після зв’язування аутоантитіл до модифікованих рецепторів активується класичний шлях комплементу (C1q → C4bC2a → C3b → MAC), що призводить до внутрішньосудинного гемолізу, або відбувається опсонізація еритроцитів C3b та фагоцитоз макрофагами селезінки та печінки через Fcγ- та CR1-рецептори. Клінічно це проявляється швидким падінням гемоглобіну, ретикулоцитозом, підвищенням непрямого білірубіну, позитивною прямою пробою Кумбса та сфероцитозом у мазку. Ключовою патогенетичною ознакою II типу є саме наявність аутоантитіл, спрямованих проти модифікованих компонентів власної клітинної мембрани, що переводить нормальний антиген у «чужий» і запускає комплементзалежну цитотоксичність або антитілозалежну клітинну цитотоксичність. Тільки цей механізм пояснює селективне ураження еритроцитів при аутоімунній гемолітичній анемії, тоді як інші варіанти відповідають іншим типам алергічних реакцій (III — імунні комплекси, IV — клітинно-опосередкована).