У жінки з первинним гіперпаратиреоїдизмом періодично повторюються напади ниркової коліки. Ультразвукове обстеження показало наявність дрібних каменів в нирках, найбільш імовірною причиною утворення яких є:

Чому це правильна відповідь

Первинний гіперпаратиреоїдизм характеризується автономною гіперсекрецією паратгормону аденомою паращитоподібних залоз, що активує остеокласти через RANKL/RANK-шлях і остеокластогенез за участю макрофагального колонієстимулюючого фактора, різко посилюючи резорбцію кісткової тканини з вивільненням великих кількостей кальцію та фосфору в кров. Паратгормон одночасно стимулює реабсорбцію кальцію в дистальних канальцях нирок через активацію кальцієвих каналів TRPV5 та синтез 1,25-дигідроксихолекальциферолу в проксимальних канальцях, що ще більше посилює гіперкальціємію, тоді як екскреція фосфатів зростає, викликаючи гіпофосфатемію. Постійна гіперкальціємія та гіперкальціурія призводять до перевищення добової екскреції кальцію (зазвичай >300–400 мг), що перевищує розчинність кальцій-фосфатних і кальцій-оксалатних комплексів у сечі; при рН сечі 6,5–7,0 утворюються кристали гідроксиапатиту та оксалату кальцію, які стають ядрами для формування дрібних конкрементів у збірних трубочках і мисках нирок. Клінічно це проявляється повторюваними нападами ниркової коліки через міграцію конкрементів, гідронефрозом і високим ризиком вторинного пієлонефриту. Саме гіперкальціємія з наступною гіперкальціурією є ключовою патогенетичною ланкою нефролітіазу при первинному гіперпаратиреоїдизмі, тоді як інші електролітні порушення (гіпофосфатемія, нормальна чи знижена концентрація фосфатів у сечі) не сприяють каменеутворенню в такому обсязі.