При мікроскопічному дослідженні прямої кишки виявлені великі осередки некрозу слизової оболонки, некротичні маси просякнуті фібрином, утворюючи плівку. Слизова і підслизова оболонка по периферії ділянок некрозу повнокровні, набряклі з крововиливами і лейкоцитарною інфільтрацією. Яке захворювання можна припустити?

Чому це правильна відповідь

Дизентерія є гострим інфекційним колітом бактеріальної етіології, найчастіше спричиненим Shigella, при якому провідним механізмом ушкодження слизової оболонки товстої кишки є токсично-запальний некроз. Зміни локалізуються переважно в дистальних відділах товстої кишки, особливо у прямій та сигмоподібній кишці, де виникають обмежені або поширені ділянки поверхневого некрозу з подальшим утворенням виразок. Некротичні маси змішуються з фібрином, слизом і ексудатом, формуючи характерну плівку, яка вкриває поверхню дефекту і є морфологічною ознакою фібринозно-некротичного коліту. Мікроскопічно визначають коагуляційний некроз епітелію слизової оболонки з відривом поверхневого шару, інтенсивну лейкоцитарну реакцію на межі некрозу та трансмуральне ураження в тяжких випадках. Некротичні маси просочені фібрином, що свідчить про інтенсивну судинну реакцію та підвищену проникність капілярів. Слизова і підслизова оболонка на периферії ураження набряклі та повнокровні, з екстравазацією еритроцитів, що формує дрібні крововиливи, а також значну нейтрофільну інфільтрацію, характерну для гострого бактеріального процесу. Патогенез дизентерії включає інвазію епітеліальних клітин товстої кишки бактеріями, виділення цитотоксинів та ініціацію запальної реакції з масивним пошкодженням епітелію. Ураження обмежується слизовою та підслизовою оболонкою, хоча в тяжких випадках можливе поширення на м’язовий шар. Продукція токсинів спричиняє некроз і утворення виразок, тоді як судинні зміни — повнокров’я, набряк і крововиливи — обумовлені дією прозапальних медіаторів. Ускладнення дизентерії включають глибокі виразки з ризиком перфорації, кровотечі, рубцювання та розвиток стриктур. Інтоксикація та втрата рідини призводять до загальної дестабілізації стану, а при хронічному перебігу можливі вторинні зміни в кишці та порушення абсорбції. Однак морфологічна картина з поверхневим некрозом і фібринозною плівкою типова саме для гострої фази. У контексті задачі наявність великих осередків некрозу, фібринозних плівок, вираженої судинної реакції та лейкоцитарної інфільтрації в слизовій оболонці прямої кишки є характерними ознаками фібринозно-некротичного коліту при дизентерії. Інші варіанти або не викликають такого типу некрозу, або уражають інші ділянки шлунково-кишкового тракту, що робить правильним саме цей діагноз.