Під час огляду хворого, який знаходився на гірських пасовиськах і надійшов у тяжкому стані з високою температурою, лікар відзначив, що пахвинні лімфатичні вузли збільшені до 8 см, спаяні з оточуючими тканинами, нерухливі, шкіра над ними червона, різко болюча. Під час мікроскопічного дослідження в лімфатичному вузлі найгостріше серозно-геморагічне запалення. Для якого захворювання це характерно?

Чому це правильна відповідь

Чума є гострим високовірулентним зоонозним інфекційним захворюванням, що спричинюється Yersinia pestis і характеризується надзвичайно агресивним перебігом із розвитком некротизуючого лімфаденіту з геморагічним компонентом. Провідним патоморфологічним процесом у лімфатичних вузлах є гостре серозно-геморагічне запалення з масивними крововиливами, некрозом, деструкцією архітектоніки вузла та реактивним набряком. Макроскопічно такі вузли різко збільшені, значно болючі, різко гіперемовані, часто спаяні з оточуючими тканинами, що відображає швидку інвазію збудника, руйнування строми і розвиток флегмонозного процесу. Мікроскопічно виявляється набряк, виражене розширення судин, масивний вихід плазми та еритроцитів у тканину, що формує серозно-геморагічний ексудат. Реактивна клітинна інфільтрація не є домінуючою на початкових стадіях, оскільки процес прогресує блискавично, з розвитком некрозу, мікротромбозів і судинного колапсу. Некротичні маси заміщують паренхіму вузла, що в поєднанні з фібринозно-геморагічними нашаруваннями створює картину чорної, розпадаючоїся тканини. Для бубонної форми чуми характерна лімфогенна дисемінація з розвитком таких "бубонів" саме у пахових, пахвових та шийних лімфатичних вузлах. Етіологічно Yersinia pestis продукує фактори, які блокують фагоцитоз, стимулюють тромбоз мікросудин та викликають виражену ендотеліальну дисфункцію, що зумовлює геморагійну компоненту та швидку деструкцію тканин. Швидке утворення некрозу і тромбозів веде до втрати васкуляризації, що поглиблює некротичні зміни. Це створює морфологічний фенотип, який різко відрізняється від гранульоматозних або гнійно-некротичних уражень при інших інфекціях. Наслідком є висока летальність, сепсис, поліорганна недостатність і виражена інтоксикація. Патогенез бубонної чуми прямо відображається у морфології лімфатичного вузла: масивний геморагічний ексудат, некроз, набряк, тромбоз, смерть тканин. Саме така картина описана в умові задачі, включаючи значне збільшення вузлів, їх спаяність, нерухомість та різку болючість, що є клінічною й морфологічною "візитівкою" чуми. Жодна інша опція не характеризується гострим серозно-геморагічним запаленням лімфатичного вузла такого масштабу і агресивності.