У підлітка 12-ти років, який впродовж 3-х місяців різко схуд, вміст глюкози у крові 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

Чому це правильна відповідь

Гіперосмолярна кома є гострим ускладненням цукрового діабету, яке виникає внаслідок тяжкої декомпенсації вуглеводного обміну з надзвичайно високою концентрацією глюкози в плазмі крові. При концентрації глюкози на рівні 50 ммоль/л різко зростає осмолярність плазми, що створює значний градієнт осмотичного тиску між внутрішньоклітинним і позаклітинним простором. Це призводить до масивного переміщення води з клітин у кровоносне русло, викликаючи клітинну дегідратацію, особливо нейронів, що безпосередньо зумовлює порушення функції ЦНС і розвиток коми. Макроскопічно при даному стані відзначаються ознаки вираженої дегідратації організму: сухість слизових оболонок, зменшення тургору шкіри, гіповолемія. Мікроскопічно спостерігається згущення крові, стаз у мікроциркуляторному руслі та порушення перфузії органів. У мозковій тканині характерні ознаки внутрішньоклітинного зневоднення нейронів та глії, що проявляється зморщуванням клітин та функціональними розладами без специфічних структурних некротичних змін. Патогенез гіперосмолярної коми зумовлений тяжким дефіцитом інсуліну в поєднанні з підвищеним рівнем контрінсулінових гормонів, які стимулюють глюконеогенез і глікогеноліз. На відміну від кетоацидозу, при гіперосмолярному стані рівень кетонових тіл може бути відносно невисоким через часткове збереження інсулінової активності, що пригнічує кетогенез, але не забезпечує адекватної утилізації глюкози. Таким чином, домінуючим механізмом є саме гіперосмолярність, а не ацидоз. Ускладненнями гіперосмолярної коми є гостра ниркова недостатність, тромбози, порушення мозкового кровообігу, набряк мозку при спробі швидкої корекції осмолярності, а також летальний кінець, спричинений тяжкою дегідратацією та гіпоперфузією життєво важливих органів. Без лікування швидко прогресує поліорганна недостатність. В умовах клінічної задачі важливо, що у підлітка спостерігається різке схуднення та критично високий рівень глюкози (50 ммоль/л), що є типовим маркером гіперосмолярного стану. Відсутність явних ознак кетозу або ацидозу у поєднанні з вираженою дегідратацією та комою визначає саме гіперосмолярний механізм, а не інші можливі патогенетичні варіанти.