Пацієнтка віком 33 роки скаржиться на задишку, біль під час ковтання та сухий кашель. Обʼєктивно спостерігається: щитоподібна залоза ущільнена, нерухома, збульшена в розмірах. Під час гістопатологічного дослідження пункційного біоптату щитоподібної залози виявлено: розростання фіброзної тканини та заміщення нею паренхіми залози. Яке ураження щитоподібної залози спостерігається в цьому разі?

Чому це правильна відповідь

Зоб Ріделя є рідкісним варіантом хронічного тиреоїдиту з вираженим склерозуванням, який належить до групи фіброзуючих запальних процесів. Його характерною рисою є масивна заміна паренхіми щитоподібної залози щільною фіброзною тканиною з поширенням склерозу поза межі органа на навколишні структури шиї, що робить залозу твердої консистенції, нерухомою та клінічно схожою на пухлину. Розростання щільного колагенового фіброзу призводить до стискання трахеї та стравоходу, що пояснює задишку, дисфагію та сухий кашель. Мікроскопічно визначається щільний гіалінізований фіброз, який практично повністю заміщує фолікулярну тканину, з мінімальною кількістю залишкових тиреоцитів та слабко вираженим запальним інфільтратом. На відміну від інших тиреоїдитів, ураження є не гранулематозним і не лімфоїдним, а домінуючим компонентом є фіброзна тканина, що має тенденцію до інвазії у прилеглі структури. Важливою особливістю є "дерев'яниста" консистенція залози, яка при пальпації нагадує карциному, але гістологічно не містить атипії. Патогенез зоба Ріделя пов'язаний з аутоімунним механізмом, однак його фенотип відрізняється від класичних аутоімунних тиреоїдитів тим, що основним проявом є не лімфоцитарна інфільтрація, а фібротичне ремоделювання тканини. Імовірно, процес належить до спектра IgG4-асоційованих фіброзуючих хвороб, що пояснює системний характер та схильність до інфільтративного фіброзу. Руйнування залози та зникнення фолікулярного компоненту призводить до гіпотиреозу, хоча інколи клінічна функція може залишатися збереженою на ранніх стадіях. Ускладненнями є здавлення органів шиї, порушення дихання, дисфагія, компресія нервових структур та розвиток стійкого гіпотиреозу. Через твердість та фіксованість органа відбуваються діагностичні помилки з підозрою на рак, проте відсутність клітинної атипії та домінування фіброзу підтверджують доброякісний, нехоча агресивно-фіброзуючий характер процесу. У контексті питання вирішальними є тверда, нерухома, збільшена залоза та морфологічний опис тотального фіброзу з заміщенням паренхіми. Такі зміни є класичними для зоба Ріделя і не відповідають іншим варіантам тиреоїдної патології, які мають інші патоморфологічні характеристики.