Хворий 50 років скаржиться на спрагу, п'є багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетону немає, сеча безбарвна, питома вага 1,002-1,004. Яка причина поліурії?

Чому це правильна відповідь

Нестача вазопресину, або антидіуретичного гормону (АДГ), призводить до розвитку центрального нецукрового діабету, який характеризується різким порушенням реабсорбції води у збірних трубочках нефрону. Патологічний процес пов’язаний з дефіцитом гормонального регулятора водного балансу, що призводить до втрати здатності нирок концентрувати сечу, незважаючи на нормальну або навіть підвищену гідратацію організму. Це відображає дисфункцію задньої долі гіпофіза або гіпоталамо-гіпофізарної системи, яка в нормі забезпечує секрецію вазопресину у відповідь на осмотичні зміни. Макроскопічно патологія не дає виражених органних змін у нирках, але функціонально нирки продукують великі об’єми майже безбарвної, розведеної сечі з низькою питомою вагою. Це пояснюється відсутністю дії вазопресину на V2-рецептори збірних трубочок, внаслідок чого канальці залишаються непроникними для води, навіть при нормальній структурі нефрона. Нормальна концентрація глюкози у крові та відсутність глюкозурії дозволяють виключити осмотичну діурезу, характерну для цукрового діабету. Мікроскопічно тканина нирок не має деструктивних змін, оскільки проблема носить не морфологічний, а функціональний характер. Низька осмолярність сечі є наслідком відсутності реабсорбції води, що веде до зниження питомої ваги до 1,002–1,004, як описано у випадку. Водночас у пацієнта виникає інтенсивна полідипсія як компенсаторна реакція на втрату рідини, тому хронічна дегідратація є ризиком, якщо доступ до води обмежений. Патогенетично розвиток поліурії при дефіциті вазопресину пов’язаний із порушенням концентраційної здатності нирок, а не з проникненням осмотично активних речовин у сечу. Відсутність глюкози та ацетону є підтвердженням цього механізму. При тривалому перебігу можливі ускладнення, такі як електролітні порушення, зокрема гіпернатріємія, що виникає через втрату води при збереженні натрію. Саме нестача вазопресину пояснює поєднання ключових ознак: поліурія, полідипсія, низька питома вага сечі, відсутність метаболічних змін у вуглеводному обміні та нормальний рівень глюкози. Жоден інший варіант відповіді не забезпечує подібної патофізіологічної картини.