При хронічному передозуванні глюкокортикоїдів розвивається гіперглікемія. Назвіть процес вуглеводного обміну, за рахунок якого збільшується концентрація глюкози в плазмі крові:

Чому це правильна відповідь

Глюконеогенез є метаболічним процесом синтезу глюкози з не-вуглеводних субстратів, таких як амінокислоти, гліцерин і лактат. При хронічному надлишку глюкокортикоїдів (ендогенних або екзогенних) відбувається стимуляція експресії ключових ферментів глюконеогенезу в печінці, включаючи фосфоенолпіруваткарбоксикіназу та глюкозо-6-фосфатазу. Це призводить до посиленого синтезу глюкози та підвищення її концентрації в крові незалежно від рівня харчового надходження або запасів глікогену. Етіологічною основою є здатність глюкокортикоїдів активувати транскрипційні фактори, що регулюють гени глюконеогенезу, а також стимулювати протеоліз у скелетних м’язах, забезпечуючи субстрати для посиленого синтезу глюкози. Крім того, ці гормони знижують периферичну чутливість до інсуліну, що веде до зменшення утилізації глюкози клітинами, подальшого підвищення глікемії та розвитку стероїдного діабету. Морфологічно хронічна дія глюкокортикоїдів може супроводжуватися дистрофічними змінами в печінці, включаючи жирову дегенерацію гепатоцитів, що відображає порушення обмінних процесів. Водночас відсутність вираженого некрозу чи запалення підтверджує метаболічний, а не запальний механізм ураження. Наслідками посиленого глюконеогенезу є стійка гіперглікемія, формування глюкозурії, розвиток гіперосмолярних станів, катаболізм білків і м’язова атрофія, що часто супроводжує хронічну гіперкортицизм. У клінічному аспекті це відображається як симптомокомплекс, характерний для синдрому Кушинга. Саме глюконеогенез є основним механізмом підвищення глікемії при хронічному надлишку глюкокортикоїдів, на відміну від глікогенолізу, який може бути лише додатковим та короткотривалим джерелом глюкози і не здатен підтримувати тривалу гіперглікемію.