Під час експерименту тварині зменшили кровопостачання нирок. За деякий час у тварини різко підвищився кров'яний тиск. Що було причиною цього явища?

Чому це правильна відповідь

Це порушення відноситься до нейрогуморальної регуляції артеріального тиску, де ключовим механізмом є активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у відповідь на зменшення перфузії нирок. Юкстагломерулярні клітини артеріол реагують на зниження тиску стимуляцією секреції реніну, який запускає каскад, що завершується утворенням ангіотензину ІІ та підвищенням артеріального тиску. Таким чином, зменшення ниркового кровотоку безпосередньо трансформується в системне підвищення тиску через гуморальний механізм. На молекулярному рівні ренін каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин І, який далі конвертується ангіотензинперетворюючим ферментом на ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ є потужним вазоконстриктором, який прямо підвищує периферичний опір через активацію рецепторів AT1, збільшує продукцію альдостерону в наднирниках і стимулює реабсорбцію натрію та води. Це формує одночасно судинний та об'ємний компоненти гіпертензії. На клітинному рівні ангіотензин ІІ стимулює гіпертрофію гладких м'язів судин, збільшує кальцієвий інфлюкс, підсилює симпатичну активність і сприяє ремоделюванню судинної стінки. Це створює стійку вазоконстрикцію, яка не залежить від первинного тригера. Паралельно альдостерон збільшує експресію натрій-транспортних каналів у дистальних канальцях, що збільшує об'єм циркулюючої крові та посилює гіпертензивний ефект. Гомеостатично організм намагається відновити перфузію нирок шляхом підвищення системного артеріального тиску, оскільки зменшення клубочкової фільтрації активує механізми збереження натрію. Однак такий компенсаторний механізм стає патологічним, якщо стимул залишається тривалим, що призводить до прогресуючої гіпертензії, гіпертрофії серця, ураження судин та ниркової недостатності. У контексті задачі ключовим є причинно-наслідковий зв'язок між зниженим кровопостачанням нирок і швидким підвищенням артеріального тиску. Єдиний варіант, який пояснює різке системне підвищення тиску, є активація РААС, а саме підвищення секреції реніну, тоді як інші варіанти відображають локальні функціональні зміни, що не створюють системної гіпертензії.