Обстеження пацієнта з високим артеріальним тиском показало в нього вторинну артеріальну гіпертензію. Причиною такого стану є ренін-продукуюча пухлина нирки. Що є головною ланкою в патогенезі вторинної артеріальної гіпертензії в хворого?

Чому це правильна відповідь

Ренін-продукуюча пухлина (гемангіоперицитома або юкстагломерулярна пухлина) автономно синтезує надмірну кількість реніну, який розщеплює ангіотензиноген до ангіотензину I, а той під дією АПФ швидко перетворюється на ангіотензин II. Ангіотензин II активує AT1-рецептори гладеньком’язових клітин артеріол, запускаючи фосфоліпазу C, підвищення внутрішньоклітинного Ca²⁺ та скорочення судин, що безпосередньо підвищує загальний периферичний опір і артеріальний тиск. Паралельно ангіотензин II стимулює зонa glomerulosa надниркових залоз до гіперсекреції альдостерону, який зв’язується з мінералокортикоїдними рецепторами в дистальних канальцях нирок, активуючи ENaC-канали та Na⁺/K⁺-АТФазу, що призводить до затримки натрію та води, зростання об’єму циркулюючої плазми й додаткового підвищення тиску. Цей подвійний механізм (вазоконстрикція + гіперволемія) формує стійку вторинну артеріальну гіпертензію, часто з гіпокаліємією через посилену секрецію калію під дією альдостерону. Клінічно спостерігається важка гіпертензія, резистентна до стандартної терапії, з високим рівнем реніну та альдостерону в плазмі, що чітко відрізняє ренінзалежну форму від інших вторинних гіпертензій. Саме гіперпродукція ангіотензину II та альдостерону є центральною патогенетичною ланкою, бо вони безпосередньо реалізують ефекти надлишкового реніну, тоді як інші варіанти стосуються зовсім інших ендокринних осей.