Який стан може розвинутися через 15-30 хвилин після повторного введення антигену внаслідок підвищеного рівня антитіл, переважно IgE, які адсорбуються на поверхні клітин-мішеней - тканинних базофілів (тучних клітин) та базофілів крові?

Чому це правильна відповідь

Анафілаксія є класичним прикладом гіперчутливості негайного типу, що розвивається упродовж кількох хвилин після повторного контакту з алергеном. Її патогенез базується на попередній сенсибілізації організму і синтезі IgE, які фіксуються на Fcε-рецепторах тучних клітин і базофілів. Повторне введення антигену призводить до його зв’язування з декількома сусідніми IgE, що запускає клітинну активацію через тирозинкіназний сигнальний каскад. Це спричиняє дегрануляцію, екзоцитоз медіаторів і запуск швидкої запальної відповіді. Ключовим механічним компонентом є масивне вивільнення гістаміну, триптази, протеаз, простагландинів, лейкотрієнів і фактору активації тромбоцитів. Ці медіатори викликають потужну вазодилатацію, підвищення проникності судинної стінки, набряк тканин, бронхоспазм та активацію ноцицептивних рецепторів. Зміни судинного тонусу та порушення мікроциркуляції ведуть до швидкого падіння артеріального тиску та можливого розвитку шоку. Реакція є системною, оскільки медіатори одночасно впливають на декілька органів-мішеней. IgE-опосередкована дегрануляція також активує хемотаксис і пролонговану запальну відповідь через синтез цитокінів, таких як IL-4 та IL-5, що стимулюють диференціацію Th2-лімфоцитів і підтримують IgE-синтез. Таким чином, анафілаксія є не лише гострою гіперреакцією, але й наслідком сформованого імунного зсуву в бік алергічного фенотипу. Порушення бар’єрної функції судин призводить до генералізованого набряку, включно з набряком дихальних шляхів, що безпосередньо загрожує життю. Клінічні прояви анафілаксії — гіпотензія, бронхоконстрикція, уртикарні висипання, набряк Квінке, біль у животі, порушення свідомості — є прямим наслідком дії медіаторів на гладкі м’язи, ендотелій і нервові закінчення. Цей механізм обумовлений гострим дисбалансом регуляції судин і бронхів, а також активацією системного запалення. Системність проявів зумовлена широкою експресією IgE-рецепторів на клітинних популяціях у різних тканинах. У контексті питання ключовою ознакою є швидкий розвиток реакції (15–30 хв), наявність IgE, фіксація на тучних клітинах і базофілах та запуск дегрануляції при повторному введенні антигену. Це визначає анафілаксію як єдиний правильний варіант, оскільки жоден інший тип гіперчутливості не має такої швидкості розвитку та IgE-залежного механізму.