У юнака 20-ти років, через 2 тижні після перенесеної лакунарної ангіни, з’явилися скарги на загальну слабкість, набряки під очима. Після обстеження хворому встановлено діагноз: гострий гломерулонефрит. Які патологічні зміни в складі сечі найбільш вірогідні?

Чому це правильна відповідь

Гострий постстрептококовий гломерулонефрит є імунозапальним ураженням клубочків нирок, при якому імунні комплекси, що містять бактеріальні антигени та антитіла, відкладаються у капілярних петлях клубочка. Це активує комплемент, викликає рекрутування нейтрофілів та макрофагів, ушкодження ендотелію та базальної мембрани. Втрата селективної фільтраційної здатності клубочкової мембрани призводить до проникнення плазмових білків у первинну сечу та формування протеїнурії. На молекулярному рівні активація комплементу C3a і C5a збільшує проникність судин та стимулює міграцію запальних клітин. Ушкодження подоцитів порушує структуру щілинних діафрагм, які забезпечують бар’єр проти втрати білків з високою молекулярною масою. Дисфункція базальної мембрани супроводжується зменшенням негативного заряду, що зазвичай відштовхує аніонні білки, зокрема альбумін. Тому білки, які за нормальних умов не фільтруються, потрапляють у фільтрат. Клінічно протеїнурія при гострому гломерулонефриті спричиняє гіпоальбумінемію та зниження онкотичного тиску плазми, що веде до розвитку набряків, особливо в ділянці обличчя. Крім того, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, вторинна до гіповолемії, сприяє затримці натрію та води, що посилює набряки. Слабкість є результатом як гіповолемії, так і системної запальної реакції. Ускладнення включають прогресування у хронічний гломерулонефрит, розвиток нефротичного синдрому, артеріальну гіпертензію та гостру ниркову недостатність. Проте на ранньому етапі домінує запальний механізм пошкодження фільтраційного бар’єру, що зумовлює виділення білків у сечу як провідну патологічну ознаку. Саме цей процес пояснює класичний нефритичний синдром після інфекції. Цей варіант є правильним, оскільки протеїнурія відображає центральний патогенетичний механізм гломерулярного ушкодження – втрату селективності фільтраційного бар’єру внаслідок імунозапалення. Інші варіанти або не є провідними, або не мають специфічного патогенетичного зв’язку із гострим постінфекційним нефритом.