У хворого з масивними опіками розвинулась гостра недостатність нирок, що характеризується значним і швидким зменшенням швидкості клубочкової фільтрації. Який механізм її розвитку?

Чому це правильна відповідь

При масивних опіках (понад 20–30 % поверхні тіла) виникає тяжка гіповолемія через плазмовтрату в зону опіку та системну судинну проникність і випаровування. Втрата 20–40 % ОЦК вже в перші години запускає потужну симпатичну активацію (катехоламіни) та ренін-ангіотензин-альдостеронову систему, що призводить до генералізованої вазоконстрикції, зокрема прегломерулярних артеріол (аферентних). Ангіотензин II та норадреналін діють на AT1- і α1-рецептори гладеньком’язових клітин артеріол, різко знижуючи нирковий кровотік (до 50–70 % від норми) та перфузійний тиск у клубочках. Падіння гідростатичного тиску в капілярах клубочка нижче 45–50 мм рт.ст. робить неможливим ефективну ультрафільтрацію, швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) падає до <20–30 мл/хв вже протягом перших 12–24 годин (преренальна гостра ниркова недостатність). Одночасно зростає секреція АДГ та активація симпатичної системи на рівні юкстагломерулярного апарату, що ще більше звужує аферентну артеріолу і знижує коефіцієнт фільтрації (Kf). Утримання цієї вазоконстрикції протягом багатьох годин призводить до ішемії коркового шару, активації ендотелію, вивільнення ендотеліну-1, тромбомодуліну та подальшого переходу преренальної форми в інтранальну (гострий тубулярний некроз). Клінічно це проявляється швидким розвитком олігоанурії (<400 мл/добу), зростанням сечовини та креатиніну в крові, гіперкапіємією та метаболічним ацидозом. Саме різке зменшення ниркового кровотоку є початковим і провідним механізмом падіння ШКФ при опіковій хворобі, тоді як ураження клубочкового фільтра чи канальців виникають вторинно і значно пізніше.