MedOnline Тренуватись онлайн

До лікаря звернулася жінка 32-х років зі скаргами на відсутність лактації після народження дитини. Дефіцитом якого гормону можна пояснити дане порушення?

Чому це правильна відповідь

Відсутність лактації після пологів зумовлена дефіцитом пролактину, який синтезується лактотрофами передньої долі гіпофіза та безпосередньо стимулює синтез молока в альвеолярних клітинах молочної залози. На клітинному рівні пролактин зв'язується з JAK2-асоційованими рецепторами на мембрані альвеолоцитів, активуючи STAT5-шлях, що підвищує транскрипцію генів казеїну, лактальбуміну та ліпідних ферментів для формування молочного жиру. Без пролактину альвеолярні клітини не переходять у секреторний стан, залишаючись у стані проліферації без диференціації. Регуляція відбувається на системному рівні через тонічне гальмування дофаміном з тубероінфундибулярних нейронів гіпоталамуса, де зниження дофаміну під час вагітності та після пологів знімає інгібіцію лактотрофів, дозволяючи пульсуючу секрецію пролактину. Стимуляція сосків під час годування викликає рефлекторне підвищення пролактину через афферентацію до гіпоталамуса та зменшення дофаміну. При дефіциті пролактину цей рефлекс не компенсує, бо відсутній первинний гормональний сигнал для лактогенезу. Зворотний зв'язок реалізується через пролактин-індуковану активацію дофамінових нейронів у гіпоталамусі, що обмежує надмірну секрецію та підтримує пульсуючий ритм. Після пологів високий естроген та прогестерон вагітності знімають гальмування, дозволяючи пролактину запускати лактацію, але при первинному дефіциті гормону альвеоли не виробляють молоко навіть при стимуляції сосків. Це робить пролактин обов'язковим ініціатором лактогенезу II фази. Пролактин забезпечує не тільки синтез молока, але й підтримання секреторного стану залози за рахунок автокринної стимуляції через короткі петлі в самій залозі. Без нього прогестерон та естроген вагітності не дозволяють лактацію, а після пологів падіння цих гормонів не компенсується через відсутність пролактину. Механізм пояснює повну агалактію при ізольованому дефіциті пролактину.

Чому інші варіанти не підходять

Тиреокальцитонін
Тиреокальцитонін знижує рівень кальцію в плазмі через інгібіцію остеокластів та посилення екскреції кальцію нирками. Він не впливає на синтез молока чи диференціацію альвеолярних клітин. Дефіцит тиреокальцитоніну не порушує лактацію.
Вазопресин
Вазопресин регулює осмолярність плазми та об'єм позаклітинної рідини через активацію V2-рецепторів у нирках. Він не бере участі в регуляції лактотрофів чи синтезі молока. Дефіцит вазопресину викликає діабет несмаковий, але не агалактію.
Глюкагон
Глюкагон підвищує глюкозу крові через глікогеноліз та глюконеогенез у печінці. Він не модулює секрецію молока чи функцію молочної залози. Зміни глюкагону впливають на енергетичний обмін, але не на лактогенез.
Соматотропін
Соматотропін стимулює ріст та метаболізм через IGF-1, впливаючи на проліферацію тканин. Він не є первинним регулятором лактації чи синтезу молока в альвеолоцитах. Надмір соматотропіну викликає акромегалію, але не дефіцит лактації.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Роль гормонів у регуляції статевих функцій