У хворої внаслідок запалення порушена ендокринна функція фолікулярних клітин фолікулів яєчника. Синтез яких гормонів буде пригнічений?
- А Фолікулостимулюючий гормон
- Б Фолістатин
- В Прогестерон
- Г Естрогени Правильна
- Д Лютропін
Чому це правильна відповідь
Фолікулярні клітини гранульозного шару фолікулів яєчника синтезують естрогени з андрогенів тека-клітин за механізмом двоклітинної теорії, де тека-клітини під впливом лютропіну виробляють андростендіон, який дифундує в гранульозні клітини та ароматизується ферментом ароматаза до естрадіолу. На клітинному рівні фолікулостимулюючий гормон зв'язується з G-білок-спряженими рецепторами на гранульозних клітинах, підвищуючи cAMP та експресію ароматази, що забезпечує конверсію андрогенів у естрогени. Пригнічення функції фолікулярних клітин зменшує активність ароматази, знижуючи синтез естрадіолу незалежно від субстрату. Регуляція відбувається на органному рівні в яєчнику через паракраинну взаємодію тека- та гранульозних клітин, де гранульозні клітини є єдиним джерелом ароматази для остаточного естрогеногенезу. Естрогени формуються переважно як естрадіол у преовуляторному фолікулі, а зменшення їх синтезу при ураженні гранульозних клітин порушує негативний зворотний зв'язок на гіпофіз, підвищуючи гонадотропіни без відновлення естрогенів. Зміна рівня естрогенів залежить від кількості функціональних гранульозних клітин та їхньої здатності експресувати ароматаза під FSH. Зворотний зв'язок реалізується через естрадіол, який у низьких концентраціях стимулює секрецію FSH, а в високих — гальмує лютропін та FSH через негативний зворотний зв'язок на гіпоталамус та гіпофіз. При пригніченні синтезу естрогенів цей гальмівний сигнал відсутній у лютеїновій фазі, але первинний дефект у гранульозних клітинах блокує утворення естрогенів незалежно від гонадотропінів. Це пояснює гіпоестрогенемію при запаленні фолікулів. Естрогени є кінцевим продуктом гранульозних клітин, бо тека-клітини виробляють тільки андрогени, а ароматизація відбувається виключно в гранульозі. Пригнічення фолікулярних клітин усуває цей крок, роблячи синтез естрадіолу неможливим навіть при збереженій тека-функції. Механізм забезпечує локальний контроль естрогенів у фолікулі для паракраинної стимуляції росту та системного зворотного зв'язку.