При розтині тіла померлого чоловіка 73-х років, який довго хворів на ішемічну хворобу серця з серцевою недостатністю, знайдено: "мускатна" печінка, бура індурація легень, ціанотична індурація нирок та селезінки. Вкажіть, який з видів порушення кровообігу у хворого призвів до таких наслідків?

Чому це правильна відповідь

Хронічне загальне венозне повнокров’я є результатом тривалої недостатності правих відділів серця, коли серце не здатне забезпечити адекватний венозний відтік, що призводить до застою крові у великому колі кровообігу. Основою патогенезу є тривалий підвищений венозний тиск, який спричиняє переповнення венул і синусоїдів, гіпоксію, дистрофію та вторинні структурні перебудови органів. Такий застій формує характерні морфологічні зміни у печінці, легенях, нирках та селезінці, що описані у даному випадку. У печінці при хронічному застої розвивається так звана "мускатна" печінка, яка макроскопічно характеризується строкатістю на розрізі: центральні відділи часточок темно-червоні внаслідок повнокров’я, а периферія блідіша через жирову дистрофію гепатоцитів. Мікроскопічно в центральних відділах переважає застій крові, некроз гепатоцитів, сидерофаги, а на периферії — жирові зміни. Таке поєднання є патогномонічним саме для хронічного венозного застою. У легенях розвивається бура індурація, що полягає у розростанні сполучної тканини, гемосидерозі та накопиченні сидерофагів. Макроскопічно легені щільні, бурі, мікроскопічно спостерігається потовщення альвеолярних стінок, наявність "клітин серцевих пороків" та інтерстиціальний фіброз, що відображає тривалий застій і хронічну гіпоксію. Нирки та селезінка при хронічному венозному застої набувають картини ціанотичної індурації, що характеризується повнокров’ям, набряком, потовщенням строми та поступовим розвитком фіброзу. Органи збільшені, щільні та мають синюшно-бурий колір. Ці зміни відображають тривале порушення мікроциркуляції та тканинного метаболізму. З клінічного боку хронічне загальне венозне повнокров’я є типовим наслідком тривалої правошлуночкової серцевої недостатності, яка часто розвивається при ішемічній хворобі серця. Саме системність уражень, характерні морфологічні зміни та наявність застійного фіброзу роблять цей варіант єдино правильним у контексті описаних патологоанатомічних даних.