Чоловік 44-х років з інфарктом міокарда, помер від лівошлуночкової недостатності. На аутопсії: набряк легень, дрібнокраплинні крововиливи у серозних та слизових оболонках. Мікроскопічно: дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію проксимальних канальців нирок, у печінці - центролобулярні крововиливи та осередки некрозу. Який з видів порушення кровообігу найбільш імовірний?

Чому це правильна відповідь

Описані зміни відображають гостру декомпенсацію лівого шлуночка, яка призводить до різкого підвищення венозного тиску в малому колі кровообігу та вторинно – у великому колі. Лівошлуночкова недостатність викликає застій крові у легенях з розвитком набряку, підвищення проникності капілярів та появу дрібнокраплинних крововиливів, що є класичними макроскопічними проявами гострого венозного повнокров’я. На морфологічному рівні гострий застій не встигає трансформуватися в хронічні зміни на зразок фіброзу, а характеризується гострою гіпоксією, плазматичним просочуванням, геморагіями та гострим пошкодженням клітин. Гостре венозне повнокров’я зумовлює гостру циркуляторну гіпоксію, що перш за все вражає органи з високою метаболічною активністю та найбільш чутливі до гіпоксії. У нирках описано дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію проксимальних канальців, що є типовою відповіддю на гостру ішемію та гіпоксичне ураження, які розвиваються при гострому застої. Такі зміни не супроводжуються запальними процесами, а характеризуються розпадом органел, вакуолізацією цитоплазми, пікнозом та каріорексисом. У печінці центролобулярні крововиливи та некрози відображають гострий застій у перицентральних зонах часточок, де кровопостачання найгірше і тканини найбільш чутливі до гіпоксії. Саме центролобулярний некроз є патогномонічним для гострої венозної гіперемії та дозволяє чітко відрізнити цю патологію від артеріальної ішемії, при якій первинно уражається зона навколо портальних трактів. Описаний гострий некроз поєднується із крововиливами внаслідок підвищеного тиску у венулах і синусоїдах. Наявність одночасного ураження легень, нирок та печінки говорить про системний характер порушення, а швидкий летальний кінець свідчить про гостре, а не хронічне прогресування. При хронічному застої очікувалися б тривалий фіброз, індуративні зміни, гемосидероз, а не гострі некробіотичні процеси. Таким чином, морфологічні ознаки повністю відповідають гострому загальному венозному повнокров’ю як результату гострої лівошлуночкової недостатності.