Депресії та емоційні розлади є наслідком нестачі в головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту в синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують такий фермент:

Чому це правильна відповідь

Моноамінооксидаза (МАО) є мітохондріальним ферментом двох типів (МАО-А та МАО-В), що каталізує окисне дезамінування моноамінів (серотоніну, норадреналіну, дофаміну) з утворенням відповідних альдегідів, аміаку та перекису водню, забезпечуючи основний шлях інактивації цих нейромедіаторів у пресинаптичних нейронах та глії ЦНС. Інгібітори МАО (фенелзин, транілципромін, моклобемід, селегилин) блокують цей фермент, запобігають деградації біогенних амінів, підвищують їх внутрішньонейрональну концентрацію та збільшують викид у синаптичну щілину, що посилює норадренергічну, серотонінергічну та дофамінергічну передачу. На молекулярному рівні необоротні ІМАО ковалентно зв’язуються з флавіновим кофактором МАО, а оборотні ІМАО-А (моклобемід) конкурентно пригнічують активний центр, що призводить до накопичення нейромедіаторів та поступового відновлення їх рівня в синапсах. Фармакокінетично необоротні ІМАО мають тривалу дію (до 2–3 тижнів після відміни), оборотні — коротшу, що дозволяє уникнути тяжкого тиремінового синдрому. Клінічно інгібітори МАО показані при резистентних депресіях, атипових депресіях з тривогою та панічними розладами, саме завдяки здатності підвищувати рівень норадреналіну та серотоніну в синапсах, що є патогенетичним механізмом корекції дефіциту цих медіаторів при депресивних станах. Саме гальмування моноамінооксидази з накопиченням норадреналіну та серотоніну в синапсах є ключовим механізмом антидепресивної дії ІМАО, що чітко відрізняє їх від інших ферментів метаболізму біогенних амінів.