При пункційній біопсії печінки хворого з клінікою печінково-клітинної недостатності виявлена вакуольна, балонна дистрофія гепатоцитів, некроз окремих клітин, тільця Каунсильмена, інфільтрація портальної та часточкової строми переважно лімфоцитами та макрофагами з незначною кількістю поліморфноядерних лейкоцитів. Який найбільш вірогідний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Гострий вірусний гепатит є гострим некрозо-запальним ураженням печінкової паренхіми, спричиненим інфекцією гепатотропними вірусами, що характеризується цитопатичним пошкодженням гепатоцитів, активацією імунної відповіді та багатофакторною дистрофією. Ключовою морфологічною ознакою є балонна дистрофія гепатоцитів, що відображає порушення клітинного метаболізму, набряк цитоплазми, розриви цитоскелету та втрату мембранної цілісності. Вакуулярна дегенерація доповнює картину виражених дистрофічних змін, що є типовим для гострого вірусного пошкодження. Мікроскопічно характерним є поява тілець Каунсильмена — апоптотичних еозинофільних гомогенних фрагментів загиблих гепатоцитів, які формуються внаслідок індукованої вірусом та імунною системою програмованої клітинної смерті. Ця апоптотична форма некрозу є патогномонічною ознакою гострого вірусного гепатиту, що відрізняє його від алкогольного, де переважає балонна дистрофія із жировою інфільтрацією та тільцями Меллорі–Денка, і від хронічних форм, де розвиваються фіброзні перебудови. Запальна інфільтрація портальних трактів та часточок переважно лімфоцитами та макрофагами свідчить про провідну роль клітинного імунітету у патогенезі. Невелика кількість нейтрофілів є типовою, оскільки гострий вірусний гепатит не супроводжується масивною гнійною реакцією. Запалення локалізується як в портальних полях, так і у часточках, що відображає дифузний характер пошкодження. Патогенетично процес зумовлений прямою цитопатичною дією вірусу та імунним цитолізом, спрямованим на елімінацію інфікованих клітин. Це поєднання призводить до некрозу окремих клітин або груп гепатоцитів, балонної дистрофії, порушення мікроархітектоніки часточки та транзиторної втрати функцій печінки. Виражені паренхіматозні зміни лежать в основі клініки печінково-клітинної недостатності. Наслідками гострого вірусного гепатиту можуть бути повне відновлення структури печінки, формування постнекротичного фіброзу або розвиток блискавичної печінкової недостатності. В даному випадку поєднання гострих дистрофічних, некротичних та імунозапальних змін без ознак фіброзної перебудови чи тривалості процесу підтверджує гострий характер ураження. Саме ці ознаки роблять “Гострий вірусний гепатит” єдиним варіантом, що повністю відповідає описаним морфологічним змінам.