Через 2-3 години після парентерального введення препарату в пацієнта розвинувся коматозний стан, спостерігається дихання типу Чейн-Стокса, зіниці різко звужені, колінний рефлекс збережений. Який препарат міг спричинити отруєння?

Чому це правильна відповідь

Морфін є агоністом μ-опіоїдних рецепторів, розташованих у ЦНС (зокрема в стовбурі мозку, периакведуктальній сірій речовині, спинному мозку) та периферичних тканинах. При передозуванні морфін різко пригнічує дихальний центр довгастого мозку через активацію μ-рецепторів, що призводить до зниження чутливості до СО2, уповільнення та нерегулярності дихання з характерним типом Чейн-Стокса (періоди апное чергуються з глибокими вдихами). Одночасно стимуляція μ-рецепторів у ядрах окорухового нерва викликає виражений міоз (звуження зіниць до «точкових»), який зберігається навіть при тяжкій комі, оскільки не залежить від світлового рефлексу. Коматозний стан виникає внаслідок глибокого пригнічення ретикулярної формації та таламокортикальних шляхів, тоді як колінні рефлекси зберігаються, оскільки опіоїди не блокують спинальні рефлекторні дуги. Фармакокінетично морфін при парентеральному введенні швидко досягає ЦНС, пік дії настає через 20–60 хвилин, але при передозуванні тривалість дії подовжується через насичення печінкового метаболізму (глюкуронідація) та утворення активного метаболіту морфін-6-глюкуроніду, що пояснює розвиток симптомів через 2–3 години. Клінічно тріада «кома + міоз + пригнічення дихання» є патогномонічною для гострого отруєння опіоїдами, специфічним антидотом є налоксон. Саме активація μ-опіоїдних рецепторів з пригніченням дихального центру, вираженим міозом та комою при збереженні спинальних рефлексів є єдиною картиною серед наведених варіантів, що відповідає отруєнню морфіном.