У хворого, який довготривало приймав преднізолон, в результаті відміни препарату виникло загострення захворювання, зниження артеріального тиску, слабкість. З чим можна зв’язати ці прояви?

Чому це правильна відповідь

У наведеному випадку йдеться про типову ситуацію розвитку вторинної наднирникової недостатності, що виникає після тривалого прийому глюкокортикоїдів (преднізолону) з наступним різким їх скасуванням. Тривала екзогенна глюкокортикоїдна терапія спричинює пригнічення гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової осі шляхом негативного зворотного зв’язку, при якому ендогенна секреція АКТГ знижується, а як наслідок — знижується стимуляція кори наднирників. Це призводить до атрофії кори, насамперед пучкової зони, яка відповідальна за продукцію кортизолу. Під час відміни препарату атрофовані наднирники не можуть швидко відновити синтез глюкокортикоїдів, що і запускає клінічну картину гострої недостатності. Макроскопічно наднирники при такому стані можуть виглядати зменшеними, з тонкою корою, тоді як мікроскопічно визначається атрофія пучкової зони з редукцією кількості кортикостероїд-продукуючих клітин, звуження паренхіми та інволюція строми. Ці зміни морфологічно зумовлені відсутністю тропної стимуляції АКТГ. За умови швидкого скасування препарату тканина не має часу на регенерацію, і організм залишається без критично важливих гормонів. Патогенетично гостра наднирникова недостатність проявляється вираженою астенією, гіпотензією, гіпонатріємією, гіпоглікемією, що є прямим наслідком дефіциту кортизолу, який відповідає за підтримку судинного тонусу, метаболічних процесів і адаптацію до стресу. Відсутність достатнього рівня кортизолу призводить до зниження реактивності судин на катехоламіни та підвищує ризик судинного колапсу. Ускладненням такого стану може бути гострий адреналовий криз — загрозливий для життя стан, що потребує негайної гормональної корекції та інфузійної терапії. Сам механізм його виникнення принципово відрізняється від інших побічних ефектів глюкокортикоїдів тим, що він не є наслідком токсичності або імунних механізмів, а випливає з відсутності гормону, до якого організм адаптувався. Таким чином, правильний варіант повністю узгоджується з клінічною картиною: після різкої відміни препарату — загострення, слабкість, гіпотензія — що свідчить не про надлишок чи резистентність, а про дефіцит ендогенних глюкокортикоїдів.