У тварини через 2 тижні після експериментального звуження ниркової артерії підвищився артеріальний тиск. Зі збільшенням дії на судини якого фактора гуморальної регуляції це пов’язано?
- А Вазопресин
- Б Дофамін
- В Ангіотензин II Правильна
- Г Альдостерон
- Д Кортизол
Чому це правильна відповідь
Експериментальне звуження ниркової артерії викликає ренальну ішемію, що активує юкстагломерулярний апарат нирки з посиленим виділенням реніну. Ренін каталізує перетворення ангіотензиногену (синтезованого печінкою) на ангіотензин I, який далі під дією ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ, переважно в легенях) перетворюється на ангіотензин II. Ангіотензин II є найпотужнішим ендогенним вазоконстриктором, що діє безпосередньо на гладкі міоцити артеріол через AT1-рецептори, викликаючи швидке та тривале підвищення периферичного опору. Ангіотензин II також стимулює секрецію альдостерону корою надниркових залоз, посилює симпатичну активність через пресинаптичні рецептори та центральну стимуляцію, підвищує чутливість судин до норадреналіну. Через 2 тижні після стенозу розвивається стабільна гіпертензія переважно за рахунок вазоконстрикторної дії ангіотензину II, оскільки його концентрація залишається високою через постійну активацію РААС. Хронічна дія ангіотензину II також викликає гіпертрофію гладких міоцитів судин та ремоделювання стінки, фіксуючи гіпертензію. Клінічно це проявляється стійким підвищенням артеріального тиску з акцентом на діастолічний компонент через вазоконстрикцію резистивних судин. Функціонально зменшується нирковий кровотік нижче стенозу, але системний тиск зростає для підтримання перфузії нирки. Ускладнення включають гіпертрофія лівого шлуночка, ураження судин мішеней (нирки, мозок, сітківка), прогресування атеросклерозу через проліферативну дію ангіотензину II на гладкі міоцити та фібробласти. Саме ангіотензин II є правильним варіантом, оскільки він є безпосереднім вазоконстриктором і ключовим ефектором РААС при реноваскулярній гіпертензії; причинно-наслідковий зв’язок — ішемія нирки → ренін → ангіотензин II → вазоконстрикція та гіпертензія через 2 тижні, на відміну від альдостерону (вторинний ефект з затримкою натрію), вазопресину (діє при гіповолемії) чи інших гормонів, які не є первинними в цьому сценарії.