Людині внутрішньовенно ввели 0,5 л ізотонічного розчину лікарської речовини. Які з рецепторів насамперед прореагують на зміни водно-сольового балансу організму?

Чому це правильна відповідь

Внутрішньовенне введення 0,5 л ізотонічного розчину швидко збільшує об’єм циркулюючої крові без зміни осмолярності плазми, викликаючи розтягнення стінок порожнистих вен та передсердь. Волюморецептори (атріальні натяжні рецептори типу A та B) реагують на механічну деформацію через активацію механочутливих каналів, що деполяризують афферентні волокна блукаючого нерва та передають сигнал до ядра солітарного тракту стовбура. На клітинному рівні волюморецептори типу B активуються при помірному розтягненні передсердь через збільшення частоти розрядів пропорційно об’єму крові, тоді як тип A реагують на швидкість наповнення. Це призводить до рефлекторного пригнічення секреції антидіуретичного гормону в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса через гальмівні нейрони ядра солітарного тракту. Регуляція на системному рівні відбувається через бейнбрідж-рефлекс та атріальний натрійуретичний фактор: розтягнення передсердь вивільняє АНП з кардіоміоцитів передсердь, що підвищує натрійурез та діурез у нирках без зміни осмолярності. Зворотний зв’язок реалізується зменшенням об’єму плазми, що знижує розтягнення рецепторів та відновлює базовий рівень АДГ та АНП. Ізотонічний розчин не змінює осмолярність плазми, тому осморецептори гіпоталамуса не активуються, оскільки їхня чутливість залежить від зміни ефективної осмолярності на 1–2%. Волюморецептори реагують саме на об’ємний сигнал незалежно від осмолярності, забезпечуючи первинну корекцію гіперволемії без залучення осморегуляторних механізмів. Волюморецептори порожнистих вен та передсердь є первинними датчиками об’єму крові при ізотонічній гіперволемії, швидко активуючи рефлекси для виведення надлишкової рідини через нирки та пригнічення АДГ. Це дозволяє підтримувати об’єм позаклітинної рідини без порушення осмолярності.