MedOnline Тренуватись онлайн

Під час огляду шкіри пацієнта лікар помітив запальний процес у вигляді круглих підвищень червонуватого кольору, оточених зоною гіперемії. Які медіатори запалення зумовили явища судинної гіперемії?

Чому це правильна відповідь

Запальний процес на шкірі з круглими підвищеними елементами червонуватого кольору та зоною гіперемії є типовим проявом гострого запалення з ексудацією, де центральне підвищення відображає набряк, а периферична гіперемія — артеріальну гіпермію з розширенням судин мікроциркуляторного русла. Гістамін, вивільнюваний з гранул опасистих клітин при їх дегрануляції під впливом подразників чи алергенів, діє на H1-рецептори ендотелію та гладеньких м’язів судин, викликаючи скорочення ендотеліальних клітин з утворенням щілин та підвищенням проникності для плазми, а також розслаблення прекапілярних артеріол з збільшенням кровотоку. Активація H1-рецепторів стимулює фосфоліпазу C з утворенням IP3 та DAG, що підвищує внутрішньоклітинний кальцій та запускає ендотелій-залежну вазодилатацію через NO-синтазу, забезпечуючи швидке та виражене розширення судин з почервонінням шкіри. Клінічно гіперемія проявляється локальним почервонінням та теплом, тоді як ексудація формує папулу чи пухир через накопичення рідини в дермі. Наслідками є посилення доставки імунних клітин до осередку, але при надмірній дії — ризик ангіоневротичного набряку чи системних реакцій. Саме гістамін є первинним медіатором судинної гіперемії в гострій фазі запалення через швидке преформоване вивільнення та пряму дію на H1-рецептори, тоді як інші медіатори діють пізніше або опосередковано. Гістамін забезпечує миттєву вазодилатацію та гіперемію в перші хвилини-години запалення, що відповідає описаній клінічній картині з вираженою зоною гіперемії. Інші медіатори, такі як інтерлейкіни чи тромбоксан, беруть участь у пізніх фазах або мають вазоконстрикторну дію.

Чому інші варіанти не підходять

Інтерлейкін 1
Інтерлейкін-1 продукується макрофагами та ендотелієм при активації TLR чи цитокінових рецепторів, стимулюючи експресію адгезивних молекул та хемокінів для лейкоцитарної інфільтрації. Він посилює системне запалення з лихоманкою та активацією гострофазової відповіді. Інтерлейкін-1 не викликає безпосередньої судинної гіперемії, а діє пізніше за гістамін у фазі клітинної інфільтрації.
Фактор активації тромбоцитів
Фактор активації тромбоцитів синтезується лейкоцитами та ендотелієм через фосфоліпазу A2, активуючи PAF-рецептори з агрегацією тромбоцитів, дегрануляцією опасистих клітин та хемотаксисом нейтрофілів. Він посилює проникність судин та бронхоспазм. PAF діє синергічно з гістаміном, але не є первинним медіатором артеріальної гіперемії на шкірі.
Тромбоксан
Тромбоксан A2 утворюється в тромбоцитах через циклооксигеназний шлях з арахідонової кислоти, активуючи TP-рецептори з вазоконстрикцією та агрегацією тромбоцитів. Він сприяє тромбозу та ішемії в осередку. Тромбоксан викликає звуження судин, що протилежне до гіперемії та почервоніння шкіри.
Лізосомальні ферменти
Лізосомальні ферменти вивільняються нейтрофілами та макрофагами при їх дегрануляції чи загибелі, викликаючи протеоліз тканин, хемотаксис та пошкодження базальної мембрани. Вони беруть участь у гнійному запаленні та хронізації процесу. Лізосомальні ферменти не впливають безпосередньо на тонус судин чи гіперемію в ранній фазі.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Запалення