При моделюванні запалення нижньої кінцівки у тварини підвищилася температура тіла, збільшився вміст антитіл та лейкоцитів у крові. Які речовини зумовили розвиток цих загальних реакцій організму при запаленні?
- А Мінералокортикоїди
- Б Інтерлейкіни Правильна
- В Глюкокортикоїди
- Г Лейкотрієни
- Д Соматомедини
Чому це правильна відповідь
Описаний стан належить до системних проявів запалення, які виходять за межі локальної ушкодженої ділянки і формуються за рахунок цитокін-опосередкованої регуляції імунної системи. Інтерлейкіни, зокрема IL-1, IL-6 і TNF-α, продукуються макрофагами та іншими клітинами запального інфільтрату у відповідь на пошкодження та мікробні компоненти. Ці медіатори швидко потрапляють у кров, активують клітини кісткового мозку, ендотелію, гепатоцитів та центри терморегуляції, формуючи загальнозапальну відповідь. Молекулярним механізмом розвитку лихоманки є дія IL-1 та TNF-α на гіпоталамічні нейрони, які стимулюють синтез простагландину Е2 через індукцію циклооксигенази-2. Під дією ПГЕ2 відбувається підвищення «встановленої точки» терморегуляції, що запускає вазоконстрикцію, тремор та підвищення теплопродукції. Такий механізм відіграє адаптивну роль, посилюючи імунну реактивність та сповільнюючи реплікацію патогенів. Інтерлейкіни також збільшують продукцію та диференціацію лейкоцитів шляхом стимуляції кісткового мозку. IL-6 активує колонієстимулюючі фактори, які збільшують проліферацію гранулоцитів та моноцитів, що пояснює лейкоцитоз у задачі. Одночасно ці молекули стимулюють продукцію антитіл, посилюючи гуморальну відповідь як частину адаптивного імунітету. На рівні печінки IL-6 індукує синтез білків гострої фази, включаючи CRP, фібриноген та серомукоїди, що сприяють нейтралізації патогенів, активації комплементу та регуляції згортання. Це демонструє системний характер дії інтерлейкінів, який не обмежується місцем ушкодження, а координує багатокомпонентну запальну відповідь. Саме інтерлейкіни є правильним варіантом, оскільки вони безпосередньо обумовлюють лихоманку, лейкоцитоз та посилену продукцію антитіл. Інші варіанти не виконують комплексної регуляторної функції, характерної для цитокінів, і не створюють системних проявів запальної реакції.