Запалення характеризується розширенням кровоносних судин на ділянці пошкодження, зменшенням кровообігу, підвищенням проникливості стінки судин. Яким з нижче наведених клітин належить головна роль в цьому?

Чому це правильна відповідь

Запалення є локальною захисно-пристосувальною реакцією з класичними ознаками гіперемією, ексудацією та набряком, в основі яких лежить негайне вивільнення медіаторів з тканинних базофілів (опасистих клітин). При пошкодженні тканини активуються рецептори на поверхні опасистих клітин (FcεRI при алергії або безпосередньо протеази, комплемент), що запускає дегрануляцію з швидким вивільненням преформованих медіаторів — гістаміну, серотоніну, гепарину, хемотриптази та триптази. Гістамін зв’язується з H1-рецепторами на ендотелії, викликаючи скорочення ендотеліальних клітин з утворенням щілин, підвищення проникливості венул для плазми та лейкоцитів, а також вазодилатацію артеріол з гіперемією. Серотонін посилює ці ефекти, а хемотриптаза активує PAR-2 рецептори для додаткової вазодилатації та ексудації. Дегрануляція опасистих клітин також запускає синтез нових медіаторів — лейкотрієнів LTC4, LTD4, LTE4 (повільно реагуюча субстанція анафілаксії), простагландину D2 та фактора активації тромбоцитів, які підтримують вазодилатацію, бронхоспазм та хемотаксис еозинофілів і нейтрофілів. Ці процеси призводять до місцевої гіперемії з уповільненням кровотоку (стаз), ексудації плазми з формуванням набряку та еміграції лейкоцитів через посткапілярні венули. Тканинні базофіли є резидентними клітинами сполучної тканини, їх активація відбувається в перші хвилини після пошкодження і визначає ранню судинну фазу запалення. Наслідки гіперемії та ексудації включають розведення токсинів, доставку антитіл і комплементу, але при надмірній реакції — порушення мікроциркуляції, ішемію тканини через компресію, формування серозно-фібринозного чи гнійного ексудату з ризиком абсцедування. У алергічному запаленні гіперреактивність опасистих клітин призводить до анафілаксії чи атопічних захворювань. Правильність цього варіанту зумовлена тим, що ключовими ознаками запалення — розширення судин, уповільнення кровотоку та підвищення проникливості — безпосередньо викликаються медіаторами тканинних базофілів (гістаміном та лейкотрієнами); причинно-наслідковий зв’язок прямий: активація опасистих клітин → вивільнення вазоактивних медіаторів → судинні зміни, на відміну від інших клітин, які беруть участь у пізніх фазах або хронічному запаленні.