У хворого з клінічними симптомами гіпотиреозу, щитоподібна залоза збільшена удвічі, при пальпації щільна, з горбистою поверхнею. При гістологічному дослідженні - поряд з атрофією фолікулів залози відмічається дифузна інфільтрація паренхіми лімфоцитами, плазматичними клітинами з утворенням фолікулів і посилене розростання сполучної тканини. Вкажіть найбільш імовірний діагноз:
- А Дифузний токсичний зоб
- Б Зоб Хашімото Правильна
- В Спорадичний зоб
- Г Ендемічний зоб
- Д Фіброзний зоб
Чому це правильна відповідь
Зоб Хашімото є хронічним автоімунним тиреоїдитом, який характеризується імунозалежною деструкцією тиреоїдної паренхіми з наступними процесами атрофії фолікулярного епітелію, метаплазією та вираженим фіброзом. Ключовим патологічним механізмом є утворення автоантитіл проти тиреоглобуліну та тиреоїдної пероксидази, що запускає хронічне клітинно-опосередковане запалення. Як наслідок, тиреоцити зазнають апоптозу й атрофії, що морфологічно проявляється зменшенням кількості та розмірів фолікулів, зникненням колоїду і порушенням архітектоніки залози. Макроскопічно щитоподібна залоза збільшена, щільної консистенції, з горбистою поверхнею, що відображає неоднорідне заміщення функціонуючої тканини на грубі сполучнотканинні структури. Мікроскопічно визначається значна лімфоїдна інфільтрація з утворенням лімфоїдних фолікулів та гермінативних центрів. Наявність плазматичних клітин свідчить про виражену гуморальну відповідь, а розвиток фолікулярної гіперплазії є характерною ознакою хронічного автоімунного процесу. Інфільтрація строми лімфоцитами та плазмоцитами супроводжується прогресуючим фіброзом, який порушує васкуляризацію та живлення тиреоцитів, поглиблюючи функціональну недостатність органу. Таке поєднання атрофії, лімфоїдної інфільтрації та фіброзу є патогномонічним для тиреоїдиту Хашімото і відрізняє його від інших форм зоба, де немає вираженого імунного компонента. Наслідком структурної перебудови є розвиток гіпотиреозу, який клінічно проявляється відповідними симптомами. Хронічний перебіг з поступовою деструкцією тиреоїдної тканини пояснює довготривале збільшення залози з одночасним зниженням її функції. На відміну від гіпертиреоїдних станів, реактивної гіперплазії чи простого колоїдного збільшення, для тиреоїдиту Хашімото характерне саме автоімунне ушкодження фолікулів з їх атрофією та інтенсивним фіброзом. Тому описані зміни та клінічна картина гіпотиреозу однозначно вказують на Зоб Хашімото як найбільш імовірний діагноз, що не може бути пояснений іншими формами тиреоїдної патології, наведеними у варіантах відповідей.