У хворого видалили щитоподібну залозу, яка була значно збільшена в розмірах, щільно-еластичної консистенції, з горбистою поверхнею. При гістологічному дослідженні в паренхімі залози визначається дифузна лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з формуванням лімфоїдних фолікулів з гермінативними центрами, атипія та метаплазія фолікулярного епітелію, вогнища склеротичних змін паренхіми. Який діагноз найімовірніший?

Чому це правильна відповідь

Аутоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) є хронічним аутоімунним захворюванням щитоподібної залози з органоспецифічним ураженням, що відноситься до імунопатологічних процесів III–IV типу гіперчутливості з продукцією антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази та рецептора ТТГ; макроскопічно залоза значно збільшена, щільно-еластичної консистенції, горбиста, білувата на розрізі через фіброз, мікроскопічно дифузна лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з формуванням лімфоїдних фолікулів з гермінативними центрами, атипія та метаплазія фолікулярного епітелію у вигляді клітин Гюртле (оксифільних), вогнища склерозу паренхіми, зменшення колоїду, атрофія фолікулів, строма фіброзована, судини з потовщеними стінками. Етіологічно процес пов’язаний з генетичною схильністю (HLA-DR3, DR5, CTLA-4), тригерами як вірусні інфекції, надлишок йоду, патогенез включає порушення імунної толерантності з активацією CD4+ Т-лімфоцитів, які стимулюють В-клітини до продукції аутоантитіл, викликають комплемент-залежну та антитіло-залежну цитотоксичність, а також апоптоз тироцитів через Fas/FasL, що призводить до деструкції паренхіми та заміщення її лімфоїдною тканиною і фіброзом. Можливі ускладнення включають гіпотиреоз з мікседемою, ризик розвитку MALT-лімфоми на тлі хронічної лімфоїдної гіперплазії, компресію трахеї та стравоходу при значному збільшенні, поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями (синдром Шмідта). У контексті питання правильним є аутоімунний тиреоїдит, оскільки дифузна лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з лімфоїдними фолікулами, атипія та метаплазія фолікулярного епітелію, склероз паренхіми при збільшеній горбистій залозі є патогномонічними для цієї форми, на відміну від гранулематозного запалення при де Кервена, гіперплазії при дифузному токсичному чи еутиреоїдному зобі, вузлових утворень при вузловому зобі.