У хворого 23-х років після перенесеної ангіни розвинувся сечовий синдром (гематурія, протеїнурія, лейкоцитурія). В пункційній біопсії нирок виявлена картина інтракапілярного проліферативного гломерулонефриту, а електронно-мікроскопічно виявлені великі субепітеліальні депозити. Який патогенез цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

Постстрептококовий гломерулонефрит є класичним прикладом імунокомплексного (III типу гіперчутливості) ураження нирок, при якому циркулюючі імунні комплекси (антиген стрептокока групи А + IgG/IgM) осідають у клубочках, активують комплемент і запускають запалення; макроскопічно нирки збільшені, бліді з геморагічними точками («велика строката нирка»), мікроскопічно характерний інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит з дифузною проліферацією ендотеліальних та мезангіальних клітин, інфільтрацією нейтрофілами та моноцитами, потовщенням капілярних стінок, звуженням просвіту капілярів, а електронно-мікроскопічно виявляються великі субепітеліальні горбисті депозити («humps») – типова ознака імунокомплексного відкладення. Патогенез починається з перенесеної стрептококової інфекції (найчастіше ангіни), коли антигени стрептокока (M-протеїн, стрептолізин) викликають продукцію антитіл, утворюються розчинні імунні комплекси, які через свій розмір затримуються в субепітеліальному просторі клубочків, активують комплемент (зниження С3), приваблюють нейтрофіли з вивільненням протеаз та реактивних форм кисню, що призводить до ушкодження базальної мембрани та протеїнурії, а також до проліферації мезангію з порушенням фільтрації. Можливі ускладнення включають гостру ниркову недостатність через різке зниження клубочкової фільтрації, гіпертензивний криз, хронізацію процесу з переходом у швидко прогресуючий гломерулонефрит, у дітей переважно повне одужання, у дорослих частіше залишкові явища. У контексті питання правильним є імунокомплексний механізм, оскільки великі субепітеліальні депозити («humps») та картина інтракапілярного проліферативного гломерулонефриту після ангіни є патогномонічними для постстрептококового ГН III типу, на відміну від цитотоксичної дії антитіл (II тип, як при синдромі Гудпасчера з субендотеліальними депозитами), клітинно-опосередкованого цитолізу (IV тип), атопії (I тип) чи гранулематозу (характерний для гранулематозу з поліангіїтом).