Під час гри у волейбол спортсмен після стрибка приземлився на зовнішній край стопи. Виник гострий біль у гомілковостопному суглобі, активні рухи в ньому обмежені, пасивні - в повному обсязі, але болісні. Потім розвинулася припухлість у ділянці зовнішньої щиколотки, шкіра почервоніла, стала теплішою на дотик. Який вид розладу периферичного кровообігу розвинувся в даному випадку?

Чому це правильна відповідь

Травма гомілковостопного суглоба з пошкодженням капсульно-зв’язкового апарату та м’яких тканин призводить до активації тканинних протеаз і вивільнення медіаторів запалення (гістамін, брадикінін, простагландини Е2, ІЛ-1, ФНП-α) з пошкоджених клітин і активованих макрофагів. Ці речовини діють на прекапілярні артеріоли та метартеріоли, викликаючи їх пряму міогенну дилатацію та одночасне відкриття раніше закритих капілярів і артеріовенозних анастомозів через активацію NO-синтази та підвищення локального рівня оксиду азоту. Результатом стає різке збільшення притоку артеріальної крові в мікроциркуляторне русло з підвищенням гідростатичного тиску в капілярах і прекапілярному відділі. Підвищений гідростатичний тиск штовхає плазму і низькомолекулярні білки в інтерстицій, що клінічно проявляється швидким розвитком місцевої припухлості (набряк), почервонінням (rubor) і підвищенням температури шкіри (calor) через збільшений кровотік. Одночасне подразнення ноцицепторів медіаторами запалення зумовлює біль (dolor), а рефлекторний м’язовий спазм і набряк обмежують активні рухи (functio laesa). Таким чином, усі п’ять класичних ознак запалення реалізуються саме через артеріальну (активну) гіперемію, яка є універсальним початковим судинним компонентом будь-якого гострого асептичного запалення. Тільки артеріальна гіперемія пояснює одночасне почервоніння, локальне тепло, швидкий набряк і біль при збереженій пульсації дистальніше ураження і відсутності ознак венозного застою чи ішемії.