У пацієнта діагностовано цироз печінки, який супроводжується асцитом та загальними порушеннями гемодинаміки. Який синдром ураження печінки виникає в цьому разі?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку провідним порушенням є портальна гіпертензія, яка виникає як прямий наслідок цирозу печінки. Цироз супроводжується глибокою перебудовою архітектоніки печінкової тканини: формуванням фіброзних септ і регенераторних вузлів, які здавлюють внутрішньопечінкові вени та синусоїди. У результаті різко підвищується опір кровотоку в портальній системі, що є ключовим механізмом портальної гіпертензії. Первинні зміни локалізуються саме в печінці, а не в системному чи серцевому кровообігу. На молекулярно-клітинному рівні активація зірчастих клітин Іто та трансформація їх у міофібробласти веде до синтезу колагену та скорочення синусоїд. Зменшення просвіту мікросудин порушує нормальний ламінарний потік крові, збільшує внутрішньопечінковий тиск і створює зону портального «застою». Паралельно у відповідь на портальну гіпертензію активуються вазодилататорні системи (NO, глюкагон), що спричиняє спланхнічну вазодилатацію, збільшуючи об’єм крові в черевній порожнині та поглиблюючи гіпердинамічний тип циркуляції. Підвищений тиск у портальній вені призводить до виходу плазми в черевну порожнину, формуючи асцит. Це відбувається через поєднання двох механізмів: гіпертензія в портальному руслі збільшує фільтрацію рідини в перитонеальний простір, а гіпоальбумінемія, спричинена зниженням синтетичної функції печінки, зменшує онкотичний тиск, прискорюючи транссудацію. Таким чином, асцит є результатом портальної гіпертензії та порушення білкового обміну. Крім асциту, портальна гіпертензія сприяє формуванню портокавальних анастомозів і варикозному розширенню вен стравоходу, передньої черевної стінки та прямої кишки. Усе це є компенсаторною реакцією організму, спрямованою на обхід обструкції в печінці. Однак така перебудова кровотоку супроводжується ризиком кровотеч і гемодинамічною нестабільністю. Загальні порушення кровообігу (тахікардія, гіпердинамія, знижений системний опір) є вторинними до первинної портальної гіпертензії. Цей варіант є правильним, тому що саме портальна гіпертензія пояснює поєднання цирозу, асциту та системних гемодинамічних порушень. Інші синдроми не охоплюють цей комплекс змін і не відтворюють ключовий патогенетичний механізм — підвищення тиску в портальній системі внаслідок фіброзної перебудови печінки.