У гастроентерологічне відділення потрапив хворий 57 років з підозрою на синдром Золінгера - Еллісона, про що свідчило різке збільшення рівня гастрину в сироватці крові. Яке порушення секреторної функції шлунка найбільш імовірно?

Чому це правильна відповідь

Синдром Золінгера-Еллісона зумовлений гастрин-продукуючою нейроендокринною пухлиною (гастриномою), найчастіше локалізованою в підшлунковій залозі або стінці дванадцятипалої кишки, яка автономно секретує величезну кількість гастрину (часто >1000 пг/мл). Гастрин діє через CCK-B-рецептори на парієтальних клітинах фундального відділу шлунка, активуючи H⁺/K⁺-АТФазу (протонну помпу) через каскад кальцій-залежної та цАМФ-залежної сигналізації, а також викликає проліферацію та гіперплазію парієвих і парієтальних клітин із збільшенням їх маси в 3–6 разів. В результаті виникає масивна гіперсекреція соляної кислоти (базальна секреція може перевищувати 60–100 ммоль/год при нормі <10 ммоль/год) і гіперацидність шлункового соку (рН <1,0). Постійна надлишкова кислотність інактивує панкреатичну ліпазу в просвіті дванадцятипалої кишки, викликає множинні виразки в цибулині, постбульбарному відділі та навіть у порожній кишці, провокує тяжку діарею через осмотичне та секреторне навантаження на тонку кишку та призводить до рефрактерності до стандартної антисекреторної терапії. Ключовою патогенетичною ознакою є саме гіперацидна гіперсекреція, зумовлена нерегульованим надлишком гастрину, який не пригнічується зворотним зв’язком низьким рН шлунка та соматостатином, на відміну від фізіологічної секреції.