У пацієнта, який пройшов тривалий курс лікування глюкокортикоїдами, виявлено виразки у шлунку. Укажіть провідний механізм розвитку цієї патології?

Чому це правильна відповідь

Виразки шлунка, що виникають після тривалого застосування глюкокортикоїдів, належать до медикаментозно індукованих гастропатій. Основним типом порушення тут є пошкодження слизової оболонки шлунка внаслідок різкого дисбалансу між факторами агресії (HCl і пепсин) та факторами захисту (слиз, бікарбонат, простагландини, кровотік). Глюкокортикоїди чинять декілька взаємопідсилюючих ефектів, але провідним є стимуляція секреції соляної кислоти та збільшення кислотності шлункового вмісту. На молекулярному рівні глюкокортикоїди підсилюють дію гістаміну та гастрину на парієтальні клітини, збільшуючи активність H⁺/K⁺-АТФази. Також вони підвищують кількість рецепторів до гастрину та гістаміну, роблячи слизову більш чутливою до стимулів. Одночасно гормони знижують синтез простагландинів, які зазвичай інгібують кислотопродукцію та підтримують захисний слизово-бікарбонатний бар’єр. Підвищена кислотність спричинює денатурацію білків слизу, виснаження бікарбонатного шару та перетравлення епітеліальних клітин пепсином. Дефіцит простагландинів погіршує регенерацію епітелію, знижує кровотік у слизовій оболонці та зменшує продукцію захисного слизу. Сукупно ці фактори роблять слизову надзвичайно вразливою до дії кислоти. Клінічно гіперацидність на фоні пригніченого захисту приводить до формування гострих або хронічних виразок, часто множинних. Саме надмір кислотної агресії є пусковим механізмом, бо навіть незначне ушкодження слизової швидко прогресує при високій концентрації HCl та відсутності адекватного відновлення. У контексті задачі ключовою патогенетичною ознакою є саме збільшення секреції та кислотності шлункового соку, що повністю узгоджується з дією глюкокортикоїдів і клінічними наслідками їх тривалого застосування.