MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану?

Чому це правильна відповідь

Описаний стан належить до порушень травлення, де провідним механізмом є мальдигестія жирів. Ключовими клінічними ознаками є стеаторея, схуднення та гіпохолічний кал, що вказує на дефіцит жовчних пігментів і порушення емульгування жирів у просвіт кишки. При обтурації жовчних шляхів жовч не надходить у дванадцятипалу кишку, що обмежує утворення змішаних міцел, необхідних для подальшої дії панкреатичної ліпази. Це створює первинне функціональне порушення — дефект ентерогепатичного компонента травлення жирів. Молекулярний механізм включає дефіцит солей жовчних кислот, які є детергентами та знижують поверхневий натяг великих жирових крапель. Без емульгування панкреатична ліпаза не має доступу до тригліцеридів, а отже, гідроліз обмежений, і жир не розщеплюється до засвоюваних мономерів. Це не лише знижує всмоктування жирних кислот, але й блокує абсорбцію жиророзчинних вітамінів, що створює потенціал для гіповітамінозів A, D, E, K. Патофізіологічним наслідком мальдигестії є стеаторея — збільшена кількість нейтрального жиру в калі. При обтурації жовчних шляхів кал стає гіпохолічним або ахолічним через відсутність жовчних пігментів. Одночасно страждає енергетичний баланс, оскільки жир — основний калорійний субстрат, що веде до схуднення і білково-енергетичної недостатності. Зниження жирового метаболізму також порушує синтез мембранних фосфоліпідів та стероїдних гормонів, що має системні наслідки. На рівні регуляції відсутність жовчі викликає компенсаторну гіперсекрецію панкреатичних ферментів, але вона неефективна через відсутність емульгуючого субстрату. Подальше порушення кишкового бар’єру та дисбактеріоз поглиблюють мальабсорбцію і запальні зміни в стінці кишки. При тривалому процесі може формуватися жировий гепатоз через надлишок неутилізованих ліпідів у гепатоцитах. Таким чином, ключовим патогенетичним маркером у задачі є поєднання стеатореї та гіпохолічного калу на фоні жирної їжі, що однозначно свідчить про дефіцит жовчі в просвіті кишки, а не дефект панкреатичних ферментів. Це робить обтурацію жовчних шляхів єдиним варіантом, що патогенетично відповідає описаному комплексу симптомів.

Чому інші варіанти не підходять

Недостатність панкреатичної ліпази
Дефіцит панкреатичної ліпази також викликає стеаторею, але не призводить до гіпохолічного калу, оскільки жовч у кишку надходить нормально. Тому описаний колір калу та симптомокомплекс не узгоджуються з цим механізмом.
Запалення слизової оболонки тонкої кишки
Ураження слизової призводить до мальабсорбції, але не порушує емульгування жирів, якщо жовч і ферменти надходять. Кал не стає гіпохолічним, а стеаторея тут вторинна і менш виражена.
Незбалансована дієта
Незбалансоване харчування не здатне створити виражену стеаторею і гіпохолічний кал. Це не є патогенетичним механізмом, здатним пояснити органічний синдром мальдигестії.
Недостатність панкреатичної фосфоліпази
Дефіцит фосфоліпази рідкісний, але не змінює колір калу і не призводить до системного порушення емульгування жирів. Об'єм стеатореї буде меншим, ніж при дефіциті жовчі, тому не відповідає клінічній картині.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія травлення