У пацієнта 38-ми років при прогресуванні стафілококового гнійного періодонтиту виникло гнійне запалення кістково-мозкових просторів альвеолярного відростка, а потім тіла нижньої щелепи. Мікроскопічно кісткові балки витончені, вогнища некрозу, кісткові секвестри, оточені сполучнотканинною капсулою. Який найбільш імовірний діагноз?

Чому це правильна відповідь

Цей патологічний процес є хронічним гнійним запаленням кістки, зокрема хронічним остеомієлітом, що розвивається як ускладнення гострого гнійного періодонтиту, викликаного стафілококовою інфекцією, з переходом інфекції з зуба через альвеолярний відросток до тіла нижньої щелепи, де відбувається тривала деструкція кісткової тканини з формуванням секвестрів та реактивним склерозом. Макроскопічно виявляється витончення кісткових балок альвеолярного відростка та тіла щелепи, з наявністю осередків некрозу у вигляді секвестрів - відмерлих ділянок кістки, оточених сполучнотканинною капсулою, яка відмежовує їх від життєздатної тканини; мікроскопічно спостерігається резорбція кістки остеокластами, некроз остеоцитів з порожніми лакунами, гнійна інфільтрація кістково-мозкових просторів з переважанням нейтрофілів, лімфоцитів та плазматичних клітин у стромі, проліферація фібробластів з формуванням грануляційної тканини, гіперемія та набряк судин, а паренхіма кістки частково заміщена фіброзною тканиною без вираженого ексудату. Етіологічно процес зумовлений Staphylococcus aureus, який проникає гематогенним або контактним шляхом з періодонтиту, патогенез включає активацію імунної відповіді з вивільненням медіаторів запалення, що призводить до остеолізу та некрозу через ішемію та токсичну дію бактерій, з подальшим хронізацією через персистенцію інфекції в секвестрах. Можливі ускладнення хронічного остеомієліту включають формування хронічних свищів з гнійним виділенням, патологічні переломи щелепи через витончення кістки, розвиток амілоїдозу при тривалому перебігу, сепсис при загостренні, а також малігнізацію в рідкісних випадках; наслідки часто призводять до деформації щелепи, порушення жування та хронічного больового синдрому, вимагаючи хірургічного видалення секвестрів. Морфологічні зміни безпосередньо пов'язані з патогенезом, оскільки гостре гнійне запалення переходить у хронічне через неповне елімінування патогена, що зумовлює персистуючу інфільтрацію та фіброз, з секвестрами як маркером хронізації, на відміну від гострих форм без капсули. У контексті формулювання питання правильним є хронічний остеомієліт, оскільки описані витончені кісткові балки, секвестри оточені капсулою, що є класичними ознаками хронічної фази, тоді як інші опції не передбачають некрозу кістки з секвестрацією чи переходу від періодонтиту до остеомієліту; це підкреслює еволюцію процесу від гострого до хронічного з прогресуванням стафілококової інфекції. Крім того, діагностика базується на мікроскопічних ознаках хронічного запалення з фіброзом та некрозом, що відрізняє від гострих форм з домінуючим ексудатом та відсутністю капсули, забезпечуючи точну класифікацію для вибору терапії.